CCR5（及其配體）、CXCR3在RA患者外周血、滑液Th1和MPS細(xì)胞中表達(dá)及其意義的研究.pdf

1、為了弄清趨化因子受體CXCR3、CCR5(及其配體:趨化因子MIP-1β及RANTES)在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者PBMC、SFMC中的表達(dá),研究其與Th1細(xì)胞及其伴隨細(xì)胞聚集的關(guān)系,從細(xì)胞及分子水平上探討RA的發(fā)病機(jī)制,為臨床特異性防治提供新的理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù),該文以雙色、三色直接免疫熒光法對細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞因子和細(xì)胞外膜表面標(biāo)志物聯(lián)合染色,采用流式細(xì)胞儀檢測等技術(shù),研究和比較了RA患者PBMC、SFMC中T細(xì)胞亞群、各群細(xì)胞表面CXCR3、

2、CCR5及細(xì)胞內(nèi)MIP-1β及RANTES的表達(dá)及細(xì)胞定位,以及IFN-γ和Leflunomide對CCR5表達(dá)的調(diào)節(jié)作用等.該研究提示:RA患者關(guān)節(jié)內(nèi),處于活化狀態(tài)的T細(xì)胞、MPS細(xì)胞等均產(chǎn)生MIP-1β及RANTES,趨化、吸引表達(dá)CCR5、CXCR3的Th1細(xì)胞及MPS細(xì)胞等相關(guān)效應(yīng)細(xì)胞,使其選擇性的進(jìn)入關(guān)節(jié)組織并集聚,導(dǎo)致T細(xì)胞亞群乃至細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)失衡.Th1細(xì)胞產(chǎn)生的IFN-γ可刺激相關(guān)效應(yīng)細(xì)胞活化、分泌趨化因子,從而形成惡性循環(huán)