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1、目的:為進(jìn)一步探討NO、NOS在HIE聽力損傷發(fā)病機(jī)制中的作用,該課題結(jié)合不同時(shí)間點(diǎn)的聽性腦干誘發(fā)電位(ABR)和耳蝸動(dòng)作電位(AP)的測(cè)試,采用免疫組織化學(xué)技術(shù),觀察HIE時(shí)神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)在其中的變化,探討NO、NOS是否參與HIE導(dǎo)致的聽力下降,以期為臨床預(yù)防和治療HIE導(dǎo)致的聽力下降提供理論依據(jù)和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ),相信會(huì)有助于缺氧缺血時(shí)耳蝸損傷機(jī)制的研究,相信會(huì)對(duì)臨床HIE的治療有所啟迪.
2、結(jié)論:1.缺氧缺血時(shí),nNOS和iNOS在新生大鼠耳蝸的內(nèi)、外毛細(xì)胞,血管紋,螺旋神經(jīng)節(jié)等細(xì)胞的分布增多,但兩者的活性變化不同,分別在缺氧缺血的早期和晚期時(shí)活性最強(qiáng).2.缺氧缺血時(shí),nNOS和iNOS在耳蝸組織分布的變化與耳蝸組織的損傷程度呈正相關(guān).3.該實(shí)驗(yàn)研究推測(cè),nNOS和iNOS通過耳蝸微循環(huán)、毛細(xì)胞的代謝、神經(jīng)遞質(zhì)等多種途徑,參與了缺氧缺血時(shí)新生大鼠耳蝸組織的損傷過程.提示在臨床工作中,我們可以應(yīng)用抑制nNOS和iNOS的藥物
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