慢胃靈合劑對(duì)大鼠慢性萎縮性胃炎治療的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：觀察慢胃靈合劑對(duì)慢性萎縮性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜病理組織學(xué)、胃液PH值、胃蛋白酶活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的影響，并探討其治療機(jī)理。 方法：將60只成年健康雄性Wistar大鼠被隨機(jī)分為5組：正常對(duì)照組、模型組、慢胃靈合劑大劑量組、慢胃靈合劑中劑量組、慢胃靈合劑小劑量組。除正常對(duì)照組外其他大鼠制成CAG模型：2﹪水楊酸鈉按大鼠10ml/kg灌胃并自由飲用0.0

2、5﹪氨水二個(gè)月。大鼠CAG模型制作成功后，將模型組大鼠處死，測(cè)定胃液PH值并留取血、胃標(biāo)本待測(cè)。除正常對(duì)照組外，其他組給予慢胃靈合劑大、中、小劑量灌胃，6周后全部處死，同樣測(cè)定胃液PH值并留取血、胃標(biāo)本。檢測(cè)血清SOD、MDA水平及胃蛋白酶含量，觀察胃黏膜組織學(xué)改變，并用免疫組織化學(xué)方法觀察增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的數(shù)量，對(duì)其結(jié)果進(jìn)行分析。 結(jié)果：模型組與正常對(duì)照組比較，胃液PH值顯著增加(P<0.01)，胃蛋白酶含量顯著降低

3、(P<0.01)，SOD水平顯著降低(P<0.01)，MDA水平顯著增高(P<0.01)，PCNA水平顯著升高(P<0.01)，胃黏膜組織病變明顯。各慢胃靈合劑治療組與模型組相比PH顯著降低(P<0.01)，胃蛋白酶含量顯著升高(P<0.01)，SOD水平顯著升高(P<0.01)，MDA水平顯著降低(P<0.01)，PCNA指數(shù)明顯降低(P<0.01)，胃黏膜組織病變改變明顯。治療組之間指標(biāo)也有明顯差異(P<0.01或P<0.05)。