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1、研究背景及目的:慢性萎縮性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)是以局限性或廣泛性的胃粘膜固有腺體萎縮改變?yōu)橹饕卣鞯南到y(tǒng)常見(jiàn)病、多發(fā)病。因其癌變率高,病程長(zhǎng),病情復(fù)雜,臨床表現(xiàn)差異較大,且易反復(fù)發(fā)作,一直是醫(yī)學(xué)界國(guó)內(nèi)外學(xué)者的研究熱點(diǎn)。近年來(lái)如何在癌前病變CAG階段阻斷胃癌的進(jìn)展和促進(jìn)其逆轉(zhuǎn)備受關(guān)注,中醫(yī)藥對(duì)此病辨證論治發(fā)揮其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì),并在治療方面取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步、積累了不少經(jīng)驗(yàn)。大量臨床報(bào)導(dǎo)表明,中
2、醫(yī)藥對(duì)CAG的胃粘膜腺體萎縮具有明顯的逆轉(zhuǎn)作用,并可有效地防治癌前病變。本課題旨在觀察丁香胃靈合劑(Clove wei ling mixture CWLM)對(duì)CAG大鼠胃液pH值、血清SS含量、胃粘膜組織細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白Bax表達(dá)的影響及胃粘膜病理組織學(xué)的變化,探討其可能的作用機(jī)理。
材料和方法:將Wistar大鼠60只(雌雄各半)隨機(jī)分5組,即正常對(duì)照組、模型對(duì)照組,CWLM低、中、高劑量組,每組12只。造模方法:正常對(duì)
3、照組給予生理鹽水灌胃,余各組均采用水楊酸鈉灌胃,自由飲用氨水,同時(shí)配合饑飽失常法建立CAG動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P停炷r(shí)間2個(gè)月,從模型對(duì)照組隨機(jī)抽取2只做胃粘膜病理組織學(xué)檢查,確認(rèn)造模成功后進(jìn)行干預(yù)實(shí)驗(yàn),CWLM各治療組給予相應(yīng)劑量的CWLM灌胃50天。干預(yù)結(jié)束后處死全部實(shí)驗(yàn)大鼠,采用摘取眼球法取血,分離出血清,隨即采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清SS含量;剖胃取材,用pH試紙測(cè)定胃液pH值,光鏡下觀察胃粘膜病理組織學(xué)改變;免疫組化方法檢測(cè)大鼠組織細(xì)
4、胞凋亡相關(guān)蛋白Bax的表達(dá)并通過(guò)圖像分析對(duì)以上結(jié)果做定性、定位、定量分析。所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS17.0 for windows統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,取P<0.05有顯著性差異,P<0.01有極顯著性差異。
結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,模型對(duì)照組胃液pH值、血清SS含量明顯升高,胃黏膜組織Bax陽(yáng)性表達(dá)均明顯減弱(P<0.01),病理組織學(xué)也有較大改變;與模型對(duì)照組比較,CWLM各治療組胃液pH值、血清SS含量不同程度下降,
5、胃黏膜組織Bax陽(yáng)性表達(dá)不同程度增強(qiáng)(P<0.01或P<0.05),胃粘膜病理組織學(xué)明顯改善。
結(jié)論:胃液pH值、血清SS含量和胃粘膜組織細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白Bax表達(dá)的異常可能是CAG發(fā)生的部分內(nèi)在重要因素。CWLM可通過(guò)降低胃液pH值、血清SS含量,間接促進(jìn)胃泌素的釋放,使其恢復(fù)在胃泌素→SS→胃酸分泌軸中的正常負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用;上調(diào)Bax蛋白表達(dá),發(fā)揮對(duì)細(xì)胞凋亡的正向調(diào)節(jié)作用,促進(jìn)正常的細(xì)胞凋亡、黏膜的更新,以阻斷大鼠CA
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