G蛋白偶聯(lián)受體對GRK功能調(diào)控的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)是一類重要的細(xì)胞表面受體.GPCR的細(xì)胞內(nèi)信號主要由G蛋白介導(dǎo).激動劑的持續(xù)存在能引起GPCR的失敏,而激動劑誘導(dǎo)的GPCR磷酸化和內(nèi)吞等是GPCR介導(dǎo)信號的負(fù)調(diào)控的主要機(jī)制.G蛋白偶聯(lián)受體激酶(GRK)是催化激動劑誘導(dǎo)的GPCR磷酸化以及啟動GPCR脫敏的關(guān)鍵激酶.已發(fā)現(xiàn)七種GRK(GRK1-7),其中GRK2和GRK3主要分布在細(xì)胞漿,GRK的功能受GRCR和G蛋白等多種因素的嚴(yán)格調(diào)控.已知GRK2和GRK

2、3只有與G蛋白βγ亞單位結(jié)合后才能向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)位,而且GRK只有與激活的GPCR結(jié)合以后,才能被激活并產(chǎn)生催化活性.現(xiàn)有的GRK功能調(diào)控假說認(rèn)為:激動劑激活GPCR后導(dǎo)致游離的Gβγ二聚體釋放,隨后GRK與錨定在細(xì)胞膜上的Gβγ亞單位結(jié)合使GRK轉(zhuǎn)位至細(xì)胞膜并磷酸化GPCR.但這一假說尚未得到體內(nèi)實驗證實,GRK向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)位和催化受體磷酸化的具體機(jī)制也不清楚.該研究在人胚胎腎細(xì)胞系(HEK293)中以δ-阿片受體(DOR)為模型探討了GP

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