急性腦出血水腫水通道蛋白-4的作用機(jī)制與大黃腦保護(hù)研究.pdf

1、復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文急性腦出血水腫水通道蛋白4的作用機(jī)制與大黃腦保護(hù)研究姓名：劉軍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：中西醫(yī)結(jié)合臨床指導(dǎo)教師：戴豪良蔡定芳20050430復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文間無(wú)顯著差異；(2)腦含水量在模型組與處理組問(wèn)有顯著差異，但大黃組和地米組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；(3)腦伊文思藍(lán)(EB)含量在模型組12h后明顯上升，持續(xù)至24h，大黃及地米均能降低EB的上升程度：(4)Rt—PCR結(jié)果表明AQP一4mRNA在出血后3h即開始上升，

2、24小時(shí)到高點(diǎn)；(5)western結(jié)果顯示AQP一4蛋白表達(dá)6h后即開始明顯上升，持續(xù)至24h，并與Occludin、Zo_1蛋白呈負(fù)相關(guān)關(guān)系；(6)免疫熒光亦顯示AQP一4蛋白表達(dá)呈現(xiàn)相應(yīng)改變；(7)電鏡觀察到大黃與地米均能減輕膠質(zhì)細(xì)胞足突的腫脹，減輕內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接的破壞，降低水腫程度。結(jié)論(1)急性腦出血大鼠腦水腫發(fā)生與大鼠腦內(nèi)AQP一4表達(dá)增高密切相關(guān)(2)AQP4增高和星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹可能是血腦屏障損傷的早期因素之一；(3)