白細胞介素-1β對人臍靜脈內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)及水通道蛋白-1的影響.pdf

1、目的：觀察白細胞介素-1β(Inter le uk in-1β, I L-1β)體外作用下臍靜脈內(nèi)皮細胞的水通道蛋白-1(aquaporins,AQP-1)mRNA轉(zhuǎn)錄及蛋白表達的差異、細胞凋亡情況和細胞超微結(jié)構(gòu)的改變，探討IL-1β在重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)毛細血管滲漏綜合征(Capillary Leak Syndrome，CLS)發(fā)生機制中的可能作用。
　　方法：體外培養(yǎng)臍靜

2、脈內(nèi)皮細胞，隨機分為3組：時間組(T)，以含20ng/mlIL-1β的培養(yǎng)液分別培養(yǎng)3h(T1)、8h(T2)、12h(T3)和24h(T4)；濃度組(C)，分別以含0.2ng/ml(C1)、2ng/ml(C2)和20ng/ml(C3)IL-1β的培養(yǎng)液培養(yǎng)24h；對照組，以不含IL-1β的培養(yǎng)液培養(yǎng)24h。實時熒光定量PCR和Western blot檢測AQP-1 mRNA及蛋白表達差異，流式細胞儀檢測細胞凋亡情況，電鏡觀察細胞超微結(jié)

3、構(gòu)的改變。
　　結(jié)果：與對照組相比，時間組T1~T4和濃度組C1~C3的AQP-1mRNA轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達均下降(P<0.05)。I L-1β刺激后，細胞凋亡率增高，電鏡下可見線粒體腫脹、空泡變性、細胞核溶解及細胞壞死，且隨著刺激時間的延長或濃度的增高，這些改變更加明顯。
　　結(jié)論：IL-1β可導(dǎo)致AQP-1mRNA轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達降低、細胞凋亡率增高，并破壞細胞的超微結(jié)構(gòu)，這是血管內(nèi)皮屏障損傷的重要原因，可能與SAP毛