通絡(luò)方藥對糖尿病和肥胖大鼠心肌與主動脈內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用及其機(jī)制研究.pdf

1、目的：研究通絡(luò)方藥對糖尿病和肥胖大鼠心肌細(xì)胞、主動脈內(nèi)皮細(xì)胞功能的保護(hù)作用并進(jìn)一步探討其機(jī)制。 方法：以1型糖尿病、2型糖尿病、肥胖SD大鼠為研究對象,運(yùn)用HE染色、電子顯微鏡、酶聯(lián)免疫吸附分析法(EUSA)、免疫組織化學(xué)(IHC)、蛋白印跡(Western)和熒光實(shí)時定量一逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)等多種實(shí)驗(yàn)方法,多層次研究高胰島素血癥和糖尿病時氧化應(yīng)激產(chǎn)生的損傷,黏附分子和前炎癥因子骨橋蛋白(OPN)的變化,以及通絡(luò)

2、方藥對OPN的影響和對心肌細(xì)胞、主動脈內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用,并與抗氧化劑a-硫辛酸及調(diào)脂藥阿托伐他汀的作用進(jìn)行對照。 結(jié)果： 1)通絡(luò)方藥對糖尿病和肥胖大鼠氧化應(yīng)激損傷的影響： ①明顯升高SOD、GSH、T-AOC、CAT,降低MDA水平。 ②降低血清CRP水平。 ③降低肥胖和糖尿病大鼠的血脂水平。 ④使糖尿病組大鼠NO水平較糖尿病組上升顯著,但較正常組低。 ⑤TLR干預(yù)組24h尿蛋

3、白較2型糖尿病組明顯降低。 2)糖尿病大鼠心肌、主動脈組織結(jié)構(gòu)改變:TLR組較2型糖尿病組大鼠心肌、主動脈組織結(jié)構(gòu)改變明顯減輕,但較正常組仍有病理改變。 3)TLR組大鼠心肌和主動脈iNOS的mRNA表達(dá)及其活性較糖尿病組明顯增加。 4)TLR干預(yù)組OPN表達(dá)較肥胖和糖尿病組降低顯著,肥胖、2型糖尿病組大鼠心肌PKCB2表達(dá)較正常組明顯增強(qiáng),TLR干預(yù)組大鼠心肌PKCB2表達(dá)較2型糖尿病組明顯減弱,較正常組升高。