益氣養(yǎng)陰化瘀通絡(luò)法對(duì)2型糖尿病大鼠胸主動(dòng)脈病變的干預(yù)研究.pdf

1、本論文主要分為理論研究與實(shí)驗(yàn)研究?jī)纱蟛糠?。理論部分系統(tǒng)整理了中醫(yī)學(xué)和西醫(yī)學(xué)有關(guān)2型糖尿病(T2DM)大血管病變的文獻(xiàn)，并對(duì)益氣養(yǎng)陰化瘀通絡(luò)法防治T2DM大血管病變進(jìn)行了系統(tǒng)深入探討。實(shí)驗(yàn)部分建立T2DM大鼠模型，觀察通心絡(luò)對(duì)T2DM大鼠胸主動(dòng)脈的影響。
　　目的:
　　觀察通心絡(luò)對(duì)T2DM大鼠空腹血糖(FPG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)和大鼠胸主動(dòng)脈中A

2、GEs蛋白表達(dá)的影響，探討益氣養(yǎng)陰化瘀通絡(luò)法防治T2DM大血管病變的作用機(jī)制。
　　方法:
　　將80只雄性Wistar大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1周，然后隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組（70只）和空白組（10只）。實(shí)驗(yàn)組喂以高脂高糖飼料，空白組用常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)飼料喂養(yǎng)4周，共5周，5周末對(duì)實(shí)驗(yàn)組的大鼠進(jìn)行一次性腹腔注射新鮮配置的1％STZ（30mg/kg）檸檬酸-檸檬酸鈉緩沖液，空白組注射同等劑量的檸檬酸-檸檬酸鈉緩沖液。3天后對(duì)大鼠斷尾采血，測(cè)定空腹血糖

3、，連續(xù)兩次空腹血糖≧16.7mmol/L，視為建模成功。除去造模失敗和死去的大鼠，將成模的56只大鼠隨機(jī)分為模型組(n=14)，辛伐他汀對(duì)照組(n=14)，通心絡(luò)高劑量治療組(n=14)，通心絡(luò)低劑量治療組(n=14)。繼續(xù)喂以高糖高脂飼料至第9周。然后對(duì)通心絡(luò)高、低劑量組和辛伐他汀組大鼠進(jìn)行連續(xù)給藥至第21周。21周末檢測(cè)大鼠的FPG、血脂、SOD、MDA、ROS、AGEs和胸主動(dòng)脈中AGEs蛋白表達(dá)水平。
　　結(jié)果:
　

4、　體重，通心絡(luò)高劑量治療組高于模型組和辛伐他汀對(duì)照組(P＜0.01); FPG，治療前，與正常組相比較，模型組和治療組及對(duì)照組均明顯升高(P＜0.01)，治療后，與模型組相比較，對(duì)照組和治療組均無明顯降低(P＞0.05);血脂，與正常組比較，模型組大鼠TG、TC、LDL-C濃度均明顯升高（P＜0.05），HDL-C濃度明顯降低(P＜0.05)，與模型組相比較，治療組大鼠TG、TC、LDL-C均降低(P＜0.05)，HDL-C明顯升高(P

5、＜0.05)，與對(duì)照組相比較，通心絡(luò)高劑量治療組大鼠血清中TG顯著降低(P＜0.05)，HDL-C顯著升高(P＜0.05)，LDL-C顯著降低(P＜0.05); SOD活力，模型組顯著低于正常組(P＜0.01)，與模型組相比較，治療組升高顯著(P＜0.05)，通心絡(luò)高劑量組高于辛伐他汀組(P＜0.05);MDA濃度，模型組顯著高于正常組(P＜0.01)，與模型組相比較，治療組顯著降低(P＜0.05)，通心絡(luò)高劑量組低于辛伐他汀組(P＜0

6、.05); ROS和AGEs濃度，與模型組相比較，治療組明顯升高(P＜0.05); AGEs蛋白表達(dá)，與模型組相比較，治療組明顯降低（P＜0.05），與辛伐他汀對(duì)照組比較，通心絡(luò)高、低劑量治療組均明顯降低(P＜0.05)。
　　結(jié)論:
　　通心絡(luò)可以顯著改善動(dòng)脈粥樣硬化程度，從而有效治療或緩解T2DM大血管病變。其作用機(jī)制可能與通心絡(luò)增加SOD活力、降低ROS、AGEs和MDA濃度，下調(diào)AGEs蛋白表達(dá)等有關(guān)。提示該方可以通