葉酸對(duì)2型糖尿病大鼠胸主動(dòng)脈內(nèi)皮功能及心肌細(xì)胞凋亡的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、 本文將制備成功的2型糖尿病大鼠39只隨機(jī)分為模型對(duì)照組、小劑量葉酸組和大劑量葉酸組，并設(shè)立正常對(duì)照組。補(bǔ)充葉酸11周后，剪尾采血分別檢測(cè)血清NO(硝酸還原酶法)、SOD(黃嘌呤氧化酶法)及MDA(硫代巴比妥酸法)水平；取胸主動(dòng)脈制備主動(dòng)脈環(huán)進(jìn)行離體血管環(huán)反應(yīng)性測(cè)定；取心肌標(biāo)本，采用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的地高辛標(biāo)記的dUTP缺口末端標(biāo)記(TUNEL)方法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡，采用免疫組織化學(xué)鏈霉親和素-生物素復(fù)合物法(SABC法)

2、檢測(cè)心肌組織Bcl-2、Bax和Fas蛋白表達(dá)。研究結(jié)論：在2型糖尿病大鼠(病程12周)存在內(nèi)皮依賴性血管舒張功能減退，NO活性降低和氧化應(yīng)激可能是其重要發(fā)病機(jī)2制。長(zhǎng)期補(bǔ)充葉酸對(duì)2型糖尿病大鼠血管內(nèi)皮功能損傷具有明顯預(yù)防作用，其機(jī)制可能與葉酸增加NO合成以及葉酸的抗氧化作用有關(guān)；在2型糖尿病大鼠(病程12周)存在心肌細(xì)胞凋亡率增加，Bcl-2、Bax和Fas基因共同參與調(diào)控了2型糖尿病誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡，氧化應(yīng)激可能是糖尿病狀態(tài)下重要

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