硒影響PTU誘導甲狀腺功能減退大鼠甲狀腺激素代謝的實驗觀察及其機理的初步探討.pdf

1、應用丙基硫氧嘧啶(PTU)建立大鼠甲狀腺功能減退的動物模型，觀察補硒后血漿甲狀腺激素(T<,3>、T<,4>)、丙二醛(MDA)含量，及谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶SOD活力的變化，探討硒對非缺碘缺硒性甲狀腺功能減退大鼠甲狀腺激素代謝的影響，并從自由基代謝的角度來探討其對甲狀腺的保護作用機理，為臨床甲狀腺功能減退患者的治療和防治提供理論基礎。 方法 選用體重220-240gWistar大鼠30只，雌

2、雄各半。將大鼠隨機分為3組，對照組10只；PTU組10只，口服PTU；PTU+Se組10只，口服PTU和亞硒酸鈉。于實驗第14、24、34、44、54天五個時間點用鹽酸氯胺酮注射液35mg／kg肌肉注射麻醉動物，眼眶后靜脈采血，檢測血漿甲狀腺激素(T<,3>、T<,4>)、丙二醛(MDA)含量，及谷胱甘肽過氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶SOD活力，以觀察動態(tài)變化。 結果 1、血漿T<,3>、T<,4>含量的變化與

3、Control組相比，PTU組在實驗14天時血漿T<,3>、T<,4>含量已有下降，持續(xù)至實驗結束時達最低值。PTU+Se組在14天時血漿T<,3>、T<,4>含量的降低程度明顯輕于PTU組，血漿T<,3>含量24天時下降達最低值，T<,4>含量34天時達最低值，以后T<,3>、T<,4>逐漸升高，并且越來越接近Control組。 2、血漿MDA含量的變化與Control組相比，PTU組實驗14天時血漿MDA即開始升高，54天時

4、達到峰值。PTU+Se組在14天時血漿MDA含量雖高于Control組，但增高強度不及PTU組，以后逐漸下降，54天時達最低值。 3、血漿GSH-Px、SOD活力的變化與Control組相比，PTU組在14天時GSH-Px、SOD活力低于Control組，以后持續(xù)下降，54天達最低值；PTU+Se組在14天時血漿GSH-Px活力明顯高于Control組及PTU組，以后逐漸上升，54天達到峰值。而SOD14天時下降程度明顯輕于PT

5、U組，24天達最低值，34天后開始上升并超過Control組，54天達到峰值。 結論 丙基硫氧嘧啶(PTU)可抑制甲狀腺內過氧化物酶系，使甲狀腺激素合成減少。垂體TSH代償性地分泌增多，引起甲狀腺組織H<,2>O<,2>等自由基的代謝產物MDA的大量產生，大量消耗GSH-Px、SOD，使機體處于氧化應激的狀態(tài)，甲狀腺功能嚴重受損。同時又抑制外周組織T<,4>向活性T<,3>轉化，降低Na<'+>-K<'+>-ATP酶的活