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文檔簡介
1、2006年WSACS將IAP≥12mmHg定為IAH(intra-abdominalhypertension,腹內高壓癥)。任何引起腹腔內容物體積增加或腹腔容積縮小的因素都可以增加IAP。在臨床工作中,失血性休克的治療,常應用大量液體復蘇來維持循環(huán)血量,而休克狀態(tài)導致毛細血管通透性增加,進而大量液體滲入第三間隙,導致IAP的升高,發(fā)展為IAH,甚至ACS。IAP的上升對肺臟的影響已經(jīng)被認識很多年,IAP直接或通過膈肌傳遞到胸腔,降低肺總
2、容積和正常氧合肺容積百分比,使肺實質受壓及肺功能下降,而且伴隨失血性休克和低血壓加重。IAH狀態(tài)下因下腔靜脈和肝靜脈受壓,導致回心血量減少,同時胸內壓升高,會使左心室和心臟收縮順應性下降,導致心輸出量下降,心率上升。IAVI是治療IAH及ACS的重要手段,但其對肺心功能的影響研究尚少,特別是利用與人生理機能相近的大動物進行的研究更少。
本研究通過將豬股動脈插管放血建立失血性休克模型,門靜脈不全阻斷后復蘇成功建立IAH模型,模擬
3、臨床上失血性休克并肝周填塞后液體復蘇所致IAH。首次通過動脈血氣分析、CT掃描及B超檢查等方法,觀察IAH對肺心功能的影響,并探討IAVI治療IAH對肺心的影響及其可能機制,為臨床應用腹腔擴容術治療IAH后肺心功能障礙提供指導。
12只健康成年小型豬股動脈插管放血建立失血性休克模型,門靜脈不全阻斷后復蘇成功建立IAH模型8只,隨機分為腹腔擴容治療組及假手術對照組,于IAH2h后行腹腔擴容術和假手術,分別于休克前、休克后1h、I
4、AH后2h、手術后8h及12h抽取動脈血行血氣分析,觀察RR、PaO2、PaCO2變化;休克前、IAH后2h、手術后22h行電子計算機X射線斷層掃描技術測量膈肌高度和肺臟CT值;于休克前、休克后1h、IAH后2h、手術后8h及12h觀察HR、平均動脈壓變化;休克前、IAH后2h、手術后22h行心臟超聲檢查并測量FS和EF值;于手術后26h處死動物,取肺臟、心臟標本行干濕比測量及HE病理檢查。
通過實驗證實豬失血性休克門靜脈不全
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