p-ERK1-2在腦缺血預處理誘導的腦缺血耐受中的作用.pdf

1、河北醫(yī)科大學碩士學位論文pERK12在腦缺血預處理誘導的腦缺血耐受中的作用姓名：田娜申請學位級別：碩士專業(yè)：病理學與病理生理學指導教師：張敏20090301中文摘要介導了神經(jīng)元的死亡。因此，本次實驗旨在通過研究在體情況下全腦缺血預處理中磷酸化ERKl／2(PERKl／2)在海馬中的表達，探討ERKl／2通路是否參與CIP誘導的神經(jīng)保護作用，為臨床上腦血管疾病的防治研究提供新的線索和依據(jù)。方法：健康雄性Wistar大鼠160只，體重280

2、3209，隨機分為4組。大鼠均首先永久凝閉椎動脈，恢復2天后，進行sham手術或腦缺血處理，具體分組如下：①sham組(n40)：只暴露雙側頸總動脈，不阻斷血流；②腦缺血預處理(CIP)組(n=40)：夾閉雙側頸總動脈3rain后恢復再灌注；③損傷性缺血(ischemicinsult，II)組(n=40)：夾閉雙側頸總動脈8min后恢復再灌注；④腦缺血預處理損傷性缺血(CIPII)組(n=40)：夾閉雙側頸總動脈3min作為腦缺血預處理

3、，再灌2天后，再次夾閉雙側頸總動脈8min作為損傷性缺血，然后恢復再灌注。以上各組又分為8個時間點，均于再灌注后即刻、15分鐘、30分鐘、3小時、l天、2天、4天、7天時斷頭取海馬腦組織，每個時間點n=5。5岬厚的石蠟切片用于以下實驗：l硫堇染色進行神經(jīng)病理學評價；2免疫組化檢測海馬各區(qū)PERKl／2的表達。參照Kato分級方法，于光學顯微鏡下對海馬CAl區(qū)組織學改變進行分級(Histologicalgrade，HG)，標準如下：0級，