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文檔簡介
1、目的:觀察內(nèi)毒素(ET)致感染性休克兔血漿中腫瘤壞死因子-a(TNF-a)、白介素-6(IL-6)和肺組織核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)水平變化,研究不同劑量烏司他丁(UTI)對感染性休克兔肺損傷的保護作用及其機制。
方法:;將50只健康日本長耳大白兔隨機分為內(nèi)毒素致休克模型組(對照組),地塞米松(DXM)干預組(DXM組)及三種不同劑量UTI干預組(U1組、U2組、U3組3個亞組),每組10只。采用ET(2mg/kg)一
2、次性靜脈注射方法復制兔感染性休克模型,造模成功后對照組應用0.9%氯化鈉溶液2ml,DXM組用DXM(1mg/kg)、U1組用UTI(2.5×104)u/kg、U2組用UTI(5×104)u/kg、U3組用UTI(10×104)u/kg分別溶于2ml0.9%氯化鈉溶液靜脈注射進行干預,監(jiān)測兔的平均動脈血壓(MAP)和呼吸頻率(RR)的變化,檢測休克0h和干預后2h、4h、6h和12h等時間點血漿中的TNF-a、IL-6水平,HE染色觀察
3、肺組織病理形態(tài)學變化,免疫組化染色檢測肺組織NF-κB的表達。
結(jié)果:在Oh,5組兔的MAP、RR及FNF-a、IL-6水平差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05),3個UTI亞組與對照組及DXM組,在休克后不同干預時間點MAP、RR及TNF-a、IL-6的水平比較,差別有統(tǒng)計學意義(p<0.05),肺組織病理變化在對照組肺損傷最強,U3組最輕,差別有統(tǒng)計學意義(p<0.05);NF-κB在肺組織的表達在對照組最強,U3組最輕,差
4、別有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。MAP、RR及TNF-a、IL-6的水平和NF-κB表達在3個UTI亞組問隨著UTI劑量的加大,差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。
結(jié)論: UTI能改善ET所誘導的感染性休克兔的MAP、RR和TNF-a、IL-6的變化,尤以大劑量改善效果更明顯。
2.UTI對ET所誘導的感染性休克兔肺損傷有明顯的保護作用,且UTI的肺保護作用與劑量成正相關性。
3.通過抑制NF
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