PPARγ激活對GDM小鼠胎盤脂肪酸運輸?shù)鞍妆磉_水平的影響.pdf

1、目的：
　　探討PPARγ激活對GDM小鼠胎盤脂肪酸運輸?shù)鞍祝〝z取蛋白和轉運蛋白）表達水平以及胎兒生長發(fā)育的影響。
　　方法：
　　8周齡C57BL/6小鼠（11-14 g），從北京維通利華（Vital River）公司購買。試驗前動物自由進食標準飼料，維持12 h光照和12 h黑暗的晝夜節(jié)律。實驗室溫度:20~25℃，濕度：50±5％。在上述環(huán)境適應1 w后，按2:1雌雄合籠，次日早晨7:00檢查陰栓，查到陰栓定為交

2、配成功，并定為GD0。動物禁食12h，按80 mg/kg在GD6、GD7、GD8連續(xù)3天腹腔內注射 STZ溶液，尾靜脈采血測血糖，48h內血糖≥11.1 mmol/L即為成功模型；空白對照組（Control）小鼠注射等劑量的溶劑。選取 GDM模型小鼠，隨機均分成2組：羅格列酮補充組(GDM+RSG)以及對照組(GDM)。同時隨機選取空白對照組（Control）小鼠12只。于建模成功后GD10~GD18期間，按以下方案給藥并在小鼠GD10

3、、GD12、GD14、GD16、GD18收集4個組的血糖水平以及體重：Control組與GDM組小鼠灌胃同等量的溶劑；GDM+RSG組：80m g/kg·d p.o.在GD18天處死小鼠，收集孕鼠胎盤以及血清。
　　結果：
　　每組分別處死12只孕鼠，并測得孕鼠與胎鼠的基本數(shù)據(jù)，另外還有胎盤的指標:
　?。?）與Control組比較，GDM+RSG組小鼠的體重和血糖在GD10、GD12、GD14差異具有統(tǒng)計學意義，GD

4、M組小鼠體重和血糖在GD10(P<0.001)升高;與GDM組，GDM+RSG組小鼠的體重在GD10(P<0.05)、GD12(P<0.01)、GD14(P<0.001)升高；在GD18，GDM組小鼠的血清胰島素水平低于Control組(P<0.05)；
　?。?）結果顯示三組胎盤直徑之間差異無統(tǒng)計學意義，而GDM+RSG組的小鼠胎盤重量小于GDM組（P<0.01）；
　　（3）GDM組的胎鼠體重小于Control組（P<0

5、.001），補充PPARγ配體（RSG）后體重大于GDM組（P<0.001）；
　?。?）GDM下調了PPARγ、FATP2、FATP6的mRNA的表達水平（P<0.01），上調了FABPpm mRNA的表達（P<0.05），而PPARγ配體（RSG）上調了PPARγ、FATP4的mRNA的表達水平（P<0.01），下調了FABPpm、FATP3 mRNA的表達（P<0.05），其他轉運蛋白的mRNA的表達的差異無統(tǒng)計學意義（P>

6、0.05）；
　　（5）與 Control組相比，GDM組PPARγ水平下調了，而補充 RSG后 PPARγ、FATP4水平上升，F(xiàn)ABPpm、CD36水平下降。FATP1、FATP2、FATP3、FATP6水平無明顯變化；
　　（6）HE染色觀察GDM組胎盤血管排列紊亂，血細胞減少；免疫組化結果顯示：與Control組比較，GDM組PPARγ的平均光密度下降，F(xiàn)ATP1、CD36的光密度上升；補充RSG后，PPARγ以及F