健脾疏肝活血法對慢性胰腺炎大鼠NF-κB、IL-1及SOD影響的研究.pdf

1、慢性胰腺炎(CP)是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病，其典型的病理改變?yōu)橐葘嵸|(zhì)纖維化。當(dāng)前已有研究表明抗纖維化是治療CP的中心環(huán)節(jié)，抑制核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κBP50)和白介素1(IL-1)的表達(dá)及增加超氧化物歧化酶(SOD)的活性，在抗胰腺纖維化方面有著十分重要的作用。 本研究立足于中醫(yī)基礎(chǔ)理論，針對CP本虛標(biāo)實的中醫(yī)證候?qū)傩源_立“健脾疏肝活血法”治療法則，并在該法則指導(dǎo)下制定“胰泰復(fù)方”，進(jìn)行實驗研究；采用L-精氨酸分次腹腔注射建立脾虛

2、型慢性胰腺炎大鼠模型，這是一種病證結(jié)合的復(fù)合動物模型；利用免疫組化、光鏡及酶聯(lián)免疫分析法等技術(shù)檢測CP時胰實質(zhì)纖維化的相關(guān)調(diào)控因素NF-κBP50、IL-1表達(dá)及血清SOD含量的變化，并揭示其在胰腺纖維化過程中的作用及相互關(guān)系；同時觀察“胰泰復(fù)方”對其干預(yù)機理，從組織形態(tài)學(xué)角度和分子水平揭示了該方抗纖維化的作用機制。結(jié)果表明：1.本實驗運用L-精氨酸建立的大鼠慢性胰腺炎動物模型，在癥狀、體征上符合脾虛證的典型表現(xiàn)；在形態(tài)學(xué)上符合慢性胰腺

3、炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，表明該病證結(jié)合動物模型建立成功。 2.HE染色結(jié)果顯示：“健脾疏肝活血法”能使CP模型大鼠胰腺腺泡大部分恢復(fù)，胰腺小葉問纖維組織減少，該法能增強機體的纖維溶解能力，對慢性胰腺炎胰腺纖維化大鼠有較強的恢復(fù)作用。 3.健脾疏肝活血法使CP模型大鼠NF-κBP50的表達(dá)明顯降低，其作用機制可能是該法能夠阻斷促炎因子的產(chǎn)生，抑制PSC的活化，減少NF-κBP50的表達(dá)，使ECM的合成減少、降解增加，從而減輕其胰腺纖

4、維化的程度。 4.健脾疏肝活血法能抑制CP模型大鼠IL-1的表達(dá)，其作用機制主要是抑制炎癥因子的產(chǎn)生，抑制PSC的活化，使其處于靜止?fàn)顟B(tài)，減少ECM的合成和釋放，以減少α-SMA的表達(dá)，減少胰腺纖維化的發(fā)生。 5.胰泰復(fù)方能增加CP模型大鼠血清中超氧化物歧化酶的含量，其作用機制是SOD通過抑制炎癥的進(jìn)展和抗氧化的作用，從而減少胰腺腺泡的破壞，減輕胰腺纖維化程度。 6.實驗結(jié)果表明，根據(jù)“健脾疏肝活血法”的治療原則