甲基蓮心堿對動脈粥樣硬化相關病變的影響及其機制研究.pdf

1、該研究以瓊脂糖電泳、TBARS值為指標,觀察Nef對Cu<'2+>介導的脂蛋白氧化修飾的影響,證實Nef有抑制Cu<'2+>介導的VDL、LDL的氧化修飾的作用.在體內,巨噬細胞和平滑肌細胞均可以氧化修飾脂蛋白,從而促進細胞對脂蛋白的攝取,形成泡沫細胞.我們以VLDL、LDL為誘導劑,觀察Nef對RAW264.7細胞和兔主動脈平滑肌細胞TG、TC堆積的影響,結果顯示Nef有抑制VLDL、LDL引起的RAW264.7細胞和兔主動脈平滑肌細

2、胞內TG、TC堆積的作用.另外,Nef對ox-VLDL、ox-LDL引起的細胞內脂質堆積也有影響作用,提示Nef除抑制脂蛋白氧化外,還可能通過其他機制抑制泡沫細胞的形成.機體可通過超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)參與清除脂質過氧化產(chǎn)物.我們的實驗顯示,Nef有保護RAW264.7細胞和平滑肌細胞SOD和CSH-PX活性的作用.胞漿高Ca<'2+>水平是泡沫化巨噬細胞的病理特征之一.胞漿Ca<'2+>水平的增高

3、能夠啟動和強化巨噬細胞的吞噬功能,促進巨噬細胞源性泡沫細胞的形成.我們的實驗證實,Nef可拮抗ox-LDL引起的RAW264.7細胞內[Ca<'2+>]i升高的作用.巨噬細胞(Mφ)的增殖在動脈粥樣硬化發(fā)展中有重要的作用.我們的實驗證實,Nef有拮抗ox-LDL引起的RAW264.7細胞增殖的作用.因此,我們推測,Nef可能通過抗脂蛋白氧化修飾,增強細胞自身抗氧化能力和鈣離子拮抗作用影響AS發(fā)生發(fā)展的多個環(huán)節(jié),對防治AS具有一定的作用,