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1、背景與目的:環(huán)氧化酶-2(COX-2)與人類結(jié)腸癌的發(fā)病關(guān)系密切,在結(jié)腸癌中存在高表達現(xiàn)象。非甾體類抗炎藥(NSAIDS)可減少結(jié)直腸癌的發(fā)病率和危險性,其機制多認為是抑制了環(huán)氧化酶-2(COX-2)的活性。目前國內(nèi)外研究COX-2選擇性抑制劑(選擇性抑制COX-2的NSAIDS)對腫瘤的作用主要集中在腫瘤的增殖和凋亡方面,而對于COX-2選擇性抑制劑對腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的影響方面的研究較少。本實驗就從腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移方面入手,以高表達COX
2、-2結(jié)腸癌細胞株Caco-2為研究對象,研究COX-2選擇性抑制劑尼美舒利對結(jié)腸癌侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)分子的影響,探討選擇性COX-2抑制劑抑制腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的分子機制。 方法:培養(yǎng)結(jié)腸癌細胞株Caco-2,用不同濃度的選擇性COX-2抑制劑尼美舒利進行干預(yù),用WesternBlot檢測E-鈣粘蛋白表達的變化,用免疫細胞化學法檢測CD44v6表達的變化,用實時熒光定量RT-PCR法檢測MMP-9表達的變化。 結(jié)果:應(yīng)用尼美舒利可
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