環(huán)氧化酶及其抑制劑與卵巢腫瘤關系的研究.pdf

1、目的(1)探討環(huán)氧化酶(COX)在卵巢腫瘤組織中的表達及其與卵巢腫瘤臨床、病理特征之間的關系。(2)探討環(huán)氧化酶抑制劑阿司匹林、塞來昔布對人卵巢癌細胞株(3AO和OVCAR3)中COX-2表達的影響。(3)探討阿司匹林、塞來昔布對人卵巢癌細胞株(3AO和OVCAR3)增殖和凋亡的影響。 方法(1)采用組織芯片及免疫組織化學技術，分別檢測了正常卵巢組織、良性卵巢腫瘤組織、交界性卵巢腫瘤組織及惡性卵巢腫瘤組織中COX-1、COX-2

2、的表達。(2)采用細胞培養(yǎng)技術及免疫細胞化學技術檢測COX抑制劑阿司匹林、塞來昔布對人卵巢癌細胞株(3AO和OVCAR3)中COX-2表達的影響。(3)采用細胞培養(yǎng)技術及流式細胞術檢測COX抑制劑阿司匹林、塞來昔布對人卵巢癌細胞株(3AO和OVCAR3)增殖和凋亡的影響。 結果(1)正常卵巢組織、良性卵巢腫瘤、交界性卵巢腫瘤和惡性卵巢腫瘤組織中均有COX-1蛋白的表達，且各組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。COX-2在交

3、界性卵巢腫瘤和惡性卵巢腫瘤的表達率明顯高于正常卵巢組織和良性卵巢腫瘤(P＜0.05)，但COX-2在交界性卵巢腫瘤及惡性卵巢腫瘤的表達率相比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。惡性卵巢腫瘤中COX-1的表達與組織學類型、臨床分期、病理分級、淋巴結轉移無關(P＞0.05)。COX-2的表達與組織學類型、臨床分期、淋巴結轉移無關(P＞0.05)，而與病理分級有關(P＜0.05)，G3者COX-2的表達高于G1～G2者。(2)免疫細胞化學方

4、法分析顯示卵巢癌細胞(3AO和OVCAR3)有COX-2表達，阿司匹林(≥5mmol/L)/塞來昔布(≥25μmol/L)作用于卵巢癌細胞后，COX-2表達均明顯下降(P＜0.05)。(3)經流式細胞術分析顯示，隨著阿司匹林/塞來昔布藥物濃度的增高，3AO和OVCAR3細胞周期中G0～G1期細胞增多，S期細胞減少。與阿司匹林(≥5mmol/L)/塞來昔布(≥25μmol/L)共同孵育72小時后同空白對照組相比PI增殖指數(shù)減小(P＜0.0