缺氧心肌細胞代謝產(chǎn)物對成纖維細胞遷徙的誘導(dǎo)作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究乳鼠心肌細胞缺氧狀態(tài)的代謝產(chǎn)物,對心臟成纖維細胞遷移的誘導(dǎo)作用。
  方法:取SD新生乳鼠心臟,用一定比例胰酶和膠原酶混合酶消化,采用差速貼壁分別培養(yǎng)心肌細胞和心臟成纖維細胞,于第三天對心肌細胞分別作2h、4h、6h、8h、10h、12h缺氧培養(yǎng)。取心肌細胞培養(yǎng)液上清,采用Transwell裝置檢測不同時間點缺氧心肌細胞代謝產(chǎn)物誘導(dǎo)心臟成纖維細胞遷移運動的差異。
  結(jié)果:(1)與對照組相比缺氧2h、4h、6h對心

2、臟成纖維細胞遷移的誘導(dǎo)顯著增強,其中2h最為明顯。(2)8h以后成纖維細胞的遷移受到明顯的抑制,其中12h最為明顯。
  結(jié)論:(1)早期心肌細胞缺氧時的代謝產(chǎn)物具有誘導(dǎo)心臟成纖維細胞的遷移作用,成為心臟成纖維細胞最初的趨化誘導(dǎo)因素,構(gòu)成心臟最初期的纖維化趨勢形成的啟動。(2)心肌細胞的代謝功能變化所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物就已經(jīng)具備啟動修復(fù)機制,成為最初誘導(dǎo)成纖維細胞向病變部位遷徙的作用因子,這些誘導(dǎo)成纖維細胞的代謝產(chǎn)物可能與炎性因子無關(guān)

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