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1、目的:探討17β-雌二醇在晶狀體氧化損傷中的保護作用及可能的機制。 方法:50只3月齡wistar雌性大鼠分為5組:正常對照組(A);模型組(B);切卵巢組(C);切卵巢+保護組(D);假手術(shù)組(E)。每組10只。除A組外制作眼前段紫外線損傷模型;D組切除卵巢四周后給予3天17β-雌二醇0.5ug,然后進行紫外線照射;C組則僅給予溶媒;E組開腹找到雙側(cè)卵巢后即關(guān)腹。在受紫外線照射完24h后用勁椎脫臼法處死大鼠,小心取出晶狀體取其
2、囊膜檢測過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量,過氧化物歧化酶(SOD)活性,取前囊檢測晶狀體上皮細(xì)胞凋亡率,并在透射電鏡下觀察凋亡細(xì)胞的超微機構(gòu)。 結(jié)果:1.模型組、切卵巢+保護組及假手術(shù)組MDA含量較卵巢切除組低(P<0.05),差異有顯著性,而前三組之間MDA含量無差別,正常對照組MDA含量較其余四組均低(P<0.05)。2.SOD活性表現(xiàn)為正常對照組明顯高于其余四組;模型組、切卵巢+保護組及假手術(shù)組較卵巢切除組高(P<0.05)
3、,差異有顯著性,而前三組之間無差別。3.凋亡率表現(xiàn)為正常對照組明顯低于其余四組(P<0.05);模型組、切卵巢+保護組及假手術(shù)組較卵巢切除組低(P<0.05),差異有顯著性,而前三組之間無差別。4.透射電鏡下除正常對照組外,其余各組顯示出明顯的細(xì)胞損傷。凋亡細(xì)胞呈現(xiàn)體積縮小,染色質(zhì)邊集濃縮的典型特征性改變。 結(jié)論:紫外線誘導(dǎo)晶狀體蛋白發(fā)生氧化損傷并使其上皮細(xì)胞發(fā)生凋亡,從而導(dǎo)致白內(nèi)障形成,雌激素作為抗氧化劑有保護作用,為其有可能
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