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文檔簡介
1、背景及目的：
肝硬化患者常繼發(fā)胰島素抵抗，而胰島素抵抗又可加速肝硬化病情進展，產(chǎn)生不良預(yù)后。研究顯示，肝硬化病人的胰島素抵抗主要發(fā)生在外周組織，主要表現(xiàn)為餐后胰島素介導(dǎo)的骨骼肌葡萄糖攝取能力減弱。然而，其分子調(diào)控機理尚不清楚。PI3K/Akt信號通路被認(rèn)為是胰島素介導(dǎo)糖攝取的主要調(diào)控通路之一。因此，本研究旨在探討肝硬化對大鼠糖代謝以及骨骼肌中PI3K/Akt信號通路的影響。
方法：
雄性SD大鼠
2、通過隨機數(shù)表法被分成兩組：假手術(shù)組，肝硬化組。在膽管結(jié)扎肝硬化造模后第32天，大鼠進行糖耐量試驗。第35天大鼠被處死，立即取趾長伸肌，并分離成四束肌絲，在組織培養(yǎng)液中經(jīng)不同濃度胰島素刺激后迅速液氮冷凍。通過蛋白質(zhì)印跡技術(shù)檢測pAkt/Akt、pAS160/AS160來評估肝硬化對大鼠骨骼肌胰島素信號通路的影響。
結(jié)果：
在大鼠肝硬化模型中，糖耐量明顯受損(P<0.05)。在分子水平，Akt和AS160總蛋白以
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