延髓腹外側區(qū)微量注射L-NNA對腎神經(jīng)傳入沖動介導的內(nèi)臟-減壓反應的影響.pdf

1、目的：觀察靜脈注射及延髓腹外側區(qū)(包括頭端和尾端)微量注射NO合酶抑制劑L-NNA(N-硝基-L-精氨酸)對腎神經(jīng)傳入沖動介導的內(nèi)臟-減壓反應的影響，探討靜脈注射L-NNA使內(nèi)臟-減壓反應產(chǎn)生翻轉的中樞機制，為闡明內(nèi)臟疼痛引起休克的機制以及為臨床防治由內(nèi)臟-減壓反應引起的并發(fā)癥提供參考。 方法：用電刺激大鼠腎神經(jīng)傳入纖維的方法模擬內(nèi)臟痛誘發(fā)內(nèi)臟-減壓反應的模型。將96只雄性成年SD大鼠隨機分為三組：靜脈給藥組、RVLM(延髓腹外

2、側區(qū)頭端)給藥組、CVLM(延髓腹外側區(qū)尾端)給藥組，比較靜脈注射L-NNA及RVLM、CVLM微量注射L-NNA前后刺激腎神經(jīng)時血壓、脈壓和心率的變化情況。 結果：在基礎狀態(tài)下，刺激腎傳入神經(jīng)均可引起明顯的血壓下降、脈壓變小、心率減慢。給藥后的實驗結果如下：1.與對照實驗比較，給予L-NNA后每組動物的基礎血壓和刺激反應均有變化：靜脈給藥組：靜脈注射L-NNA(3mg/ml，0.2ml/kg)基礎血壓逐漸升高，從89.33±8

3、.14mmHg升至99.81±9.01mmHg(P＜0.005)，給藥后間隔15min再刺激腎傳入神經(jīng)，血壓的變化卻為升壓效應(P＜0.01)，同時，脈壓增大、心率加快(P＜0.005、P＜0.005)；RVLM給藥組：RVLM微量注射L-NNA(3ug/ul，0.1ul)后，基礎血壓逐漸升高，從90.07±7.36mmHg升至105.98±8.74mmHg(P＜0.005)，給藥15min后再刺激，血壓仍然下降，但下降的幅度明顯減小(

4、P＜0.005)，由用藥前的-25.36±6.35mmHg減少到用藥后的-14.86±5.47mmHg，同時，脈壓變小和心率減慢的程度也明顯小于用藥前(均為P＜0.01)；CVLM給藥組：CVLM微量注射L-NNA(3ug/ul，0.1ul)后，血壓逐漸降低，從101.33±11.04mmHg降至75.15±8.99mmHg(P＜0.01)，給藥15min后再刺激，血壓仍然下降，但下降的幅度明顯減小(用藥前下降幅度為28.97±10.5

5、5mmHg，用藥后下降幅度為17.01±5.43mmHg，P＜0.005)，同時，脈壓變小和心率減慢的程度也明顯小于用藥前(均為P＜0.01)。 2.與對照實驗比較，給予L-精氨酸+L-NNA可對刺激反應產(chǎn)生影響。靜脈給藥組：靜脈注射L-精氨酸(200mg/ml，0.5ml/kg)后，血壓略有下降，但很快又恢復到基線水平，5min后注射L-NNA(3mg/ml，0.2ml/kg)，血壓仍有上升趨勢，但未能達統(tǒng)計學顯著水平(P＞0

6、.05)，第二次注射后15min刺激腎傳入神經(jīng)，每例均表現(xiàn)為降壓反應，且下降幅度與用藥前相似(用藥前下降11.99±2.73mmHg，用藥后下降11.05±2.34mmHg，P＞0.05)，脈壓和心率的反應也恢復為用藥前的水平(P＞0.05)；RVLM給藥組：向RVLM微量注射L-精氨酸(186ug/ul,0.1ul)，血壓呈下降趨勢，從93.53±8.95mmHg降至71.98±14.23mmHg(P＜0.01)，5min后注射L-N

7、NA(3ug/ul，0.1ul)，血壓略有上升，但未能達到統(tǒng)計學顯著水平(P＞0.05)，15min后刺激腎傳入神經(jīng)，每例血壓變化又表現(xiàn)為下降效應(P＜0.001)，且下降的幅度與RVLM給藥前無顯著差異(P＞0.05)，脈壓變小和心率變慢的程度也都達到了用藥前的水平(與用藥后相比均為P＜0.01，與用藥前相比均為P＞0.05)；CVLM給藥組：向CVLM微量注射L-精氨酸(186ug/ul,0.1ul)，血壓呈上升趨勢，從91.78±

8、11.54mmHg升至99.86±13.15mmHg(P＜0.01)，注入L-清氨酸5min之后注射L-NNA(3ug/ul，0.1ul)，與基礎血壓相比，血壓略有下降，但未能達到統(tǒng)計學顯著水平(P＞0.05)，注射后15min刺激腎傳入神經(jīng)，血壓變化又表現(xiàn)為下降效應(P＜0.001)，且下降的幅度與給藥前無顯著差異(P＞0.05)，脈壓和心率的反應也恢復為用藥前的水平(P＞0.05)。 結論：刺激大鼠腎神經(jīng)傳入纖維可以引起內(nèi)臟