β阻滯劑+ACEI-ARB治療伴高血糖的心肌梗死患者的臨床研究.pdf

1、目的：本研究旨在觀察長(zhǎng)期抗神經(jīng)內(nèi)分泌治療對(duì)合并高血糖[包括糖調(diào)節(jié)受損(IGR)或糖尿病]的心肌梗死患者血漿神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平、心室重構(gòu)和心臟功能的影響，從而為合并高血糖的心肌梗死患者心力衰竭的防治提供參考依據(jù)。 方法：入選107例心肌梗死患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為兩組。A組給予“美托洛爾+血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)”(n=65)；B組給予“卡維地洛+厄貝沙坦”(n=42)治療。各組又分為正常血糖和高血糖兩個(gè)亞組，于治療前和

2、治療后6個(gè)月采血檢測(cè)血漿腎素(PRA)活性以及血管緊張素II(AngII)、醛固酮(ALD)、去甲腎上腺素(NE)和腎上腺素(E)的水平。隨訪2年，分別于治療前和治療6個(gè)月、1年和2年后行超聲心動(dòng)圖檢測(cè)，并測(cè)定左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)；以觀察患者在治療前后心室重構(gòu)和心臟功能方面的變化。 結(jié)果：經(jīng)“美托洛

3、爾+ACEI”治療的A組患者，正常血糖亞組血漿PRA活性由2.19±1.88ug/L/h降至1.02±1.28ug/L/h(P＜0.01)，AngII水平由55.18±38.02ng/L降至29.68±17.56ng/L(P＜0.01)；其LVEF由49.42±8.02％升至53.78±7.43％(P＜0.05)。高血糖亞組的血漿PRA活性由2.52±2.00ug/L/h降至1.14±1.70ug/L/h（P＜0.05)，AngII水平

4、由51.67±27.71ng/L降至31.35±11.13ng/L(P＜0.01)；其LVEF雖有上升的趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。經(jīng)“卡維地洛+厄貝沙坦”治療的B組患者，正常血糖亞組血漿PRA活性由2.28±1.78ug/L/h降至1.13±1.41ug/L/h(P＜0.01)，AngII水平由48.29±40.51ng/L降至26.97±12.45ng/L(P＜0.01)，其LVESD由39.33±6.74mm降至34.90±4.64mm

5、(P＜0.05)，LVEF由46.66±7.88％升至53.78±7.43％(P＜0.05)。高血糖亞組的血漿PRA活性由2.62±1.92ug/L/h降至1.09±1.71ug/L/h(P＜0.05)，AngII水平由70.28±46:42ng/L降至32.38±27.53(P＜0.01)，其LVESD由38.45±6.43mm降至34.47±4.34mm(P＜0.05)，LVEF由47.70±7.51％升至53.85±7.61％(P

6、＜0.05)。在對(duì)LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV和LVEF的影響方面，A組和B組兩種治療方案無(wú)顯著性差異(P＞0.1)。 結(jié)論：長(zhǎng)期“美托洛爾+ACEI”治療可以降低心肌梗死患者血漿PRA、AngII水平，并可顯著改善正常血糖的心肌梗死患者的心臟功能，但對(duì)合并高血糖的心肌梗死患者，其改善心臟功能的作用不明顯。長(zhǎng)期應(yīng)用“卡維地洛+厄貝沙坦”治療，亦可顯著降低心肌梗死患者血漿PRA活性、AngII水平，且對(duì)正常血糖或