急性髓性白血病細(xì)胞端粒酶活性、端粒狀態(tài)分析及其端粒酶活性調(diào)控因素的初步探討.pdf

1、該文在國內(nèi)外首次采用定量與直觀定性相結(jié)合的TRAP-ELISA-PAGE法檢測25例初治AML 患者的骨髓單個(gè)核細(xì)胞端粒酶活性,并對其端粒狀態(tài)進(jìn)行了同步分析.結(jié)果表明:AML患者 端粒酶活性表達(dá)顯著增高,同時(shí)其平均TRF長度顯著縮短,TRF的變化主要發(fā)生在端粒酶活性高表達(dá)折白血病細(xì)胞中.提示端粒酶活化可能與其端?？s短有關(guān).端粒的丟失可導(dǎo)致染色體的換穩(wěn),激活端粒酶依賴的端粒機(jī)制.該文采用脂質(zhì)體介導(dǎo)法,在國內(nèi)餐首次系統(tǒng)研究了反義端粒酶RNA

2、對端粒酶RND表達(dá)、端粒酶活性、端粒長度、細(xì)胞增殖、凋亡等方面的影響,結(jié)果表明:①轉(zhuǎn)基因HL-60細(xì)胞表達(dá)反義hTR,正義hTR受到明顯抑制.②轉(zhuǎn)基因HL-60細(xì)胞端粒酶活性受抑、端粒縮短,表明端粒酶活性抑制可導(dǎo)致端?？s短.③轉(zhuǎn)基因HL-60細(xì)胞生長速 率減慢,倍增時(shí)間延長.④FCM分析、電鏡觀察、DNA片段分析結(jié)果表明:轉(zhuǎn)基因HL-60細(xì)胞 出現(xiàn)典型的凋亡特征,但形態(tài)學(xué)觀察未出現(xiàn)細(xì)胞分化特征,表明反義hTR對HL-60細(xì)胞有凋亡誘導(dǎo)作