病毒性心肌炎小鼠心肌基質金屬蛋白酶-9的動態(tài)變化及其意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的和背景:病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)由嗜心性病毒感染引起,是導致青少年心律失常、充血性心力衰竭及猝死的重要原因,且部分VMC有慢性化并向擴張型心肌病轉化的趨勢。既往研究表明VMC患者心肌活檢或尸檢及動物研究中均可見心肌纖維化發(fā)生,認為心肌纖維化是VMC的重要病理改變。心肌纖維化是指心肌間質中細胞外基質(extracellular matrix,ECM)主要是Ⅰ、Ⅲ型膠原(占心肌膠原總量85％以上)的代謝

2、紊亂及排列分布異常,而基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)作為降解基質的主要酶類參與了多種心臟病膠原間質的病理改變。MMP-9屬于MMPs中的明膠酶類,能水解變性膠原及Ⅰ型膠原等,其在心肌炎急性期即被炎癥因子激活,并伴隨心肌壞死持續(xù)上調,是與心肌損害密切相關的一種酶類,但在VMC的發(fā)病過程中MMP-9是否參與了心肌膠原重構及其與Ⅰ、Ⅲ型膠原的關系如何,作者尚未見文獻報道。本研究以VMC小鼠為模型

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