鎘對體外培養(yǎng)雞脾淋巴細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能的影響.pdf

1、鎘可以通過各種途徑進(jìn)入機(jī)體，在體內(nèi)蓄積，對腎、肝、脾、肺、心血管、睪丸等器官產(chǎn)生一系列損傷。本試驗在鎘致雞脾臟淋巴細(xì)胞凋亡機(jī)理研究的基礎(chǔ)上進(jìn)一步以通過體外培養(yǎng)雞脾臟淋巴細(xì)胞，在培養(yǎng)液中加入終濃度為10μmol/LCdCl2進(jìn)行染鎘處理，通過對細(xì)胞培養(yǎng)液LDH的活性、細(xì)胞膜組分與含量以及膜抗氧化功能、膜ATPase活性、膜流動性、細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度([Ca2+]i)和細(xì)胞CaMmRNA表達(dá)水平的檢測，研究鎘對雞脾淋巴細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能的影

2、響，旨在探討鎘致膜毒性作用機(jī)理。研究結(jié)果表明： 1.通過對淋巴細(xì)胞膜分析，證實(shí)鎘引起百分含量增加的蛋白區(qū)帶有區(qū)帶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ，百分含量降低的蛋白區(qū)帶有區(qū)帶Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ；膜磷脂中磷脂酰膽堿(PC)和磷脂酰乙醇胺(PE)的百分含量減少，磷脂酰絲氨酸(PS)和鞘磷脂(SM)的百分含量增加；膜SA含量降低，提示鎘引起細(xì)胞膜生物大分子結(jié)構(gòu)破壞，使膜蛋白和膜磷脂發(fā)生氧化損傷，膜蛋白發(fā)生了交聯(lián)。 2.通過對淋巴細(xì)胞膜抗氧化功能的檢

3、測，證實(shí)鎘能夠引起膜谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，膜脂質(zhì)過氧化物丙二醛(MDA)含量升高，導(dǎo)致淋巴細(xì)胞膜氧化損傷，發(fā)生氧化脅迫，進(jìn)而發(fā)揮其對禽類淋巴細(xì)胞膜的毒性作用。 3.通過對淋巴細(xì)胞膜ATPase活性、淋巴細(xì)胞膜微粘度與熒光偏振度、培養(yǎng)液乳酸脫氫酶(LDH)活性的檢測，發(fā)現(xiàn)鎘能夠降低膜ATPase的活性和膜流動性，增加膜通透性。 4.通過用熒光法檢測淋巴細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]i和半