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文檔簡介
1、鎘可以通過各種途徑進入機體,在體內蓄積,對腎、肝、脾、肺、心血管、睪丸等器官產(chǎn)生一系列損傷。本試驗在鎘致雞脾臟淋巴細胞凋亡機理研究的基礎上進一步以通過體外培養(yǎng)雞脾臟淋巴細胞,在培養(yǎng)液中加入終濃度為10μmol/LCdCl2進行染鎘處理,通過對細胞培養(yǎng)液LDH的活性、細胞膜組分與含量以及膜抗氧化功能、膜ATPase活性、膜流動性、細胞內游離鈣離子濃度([Ca2+]i)和細胞CaMmRNA表達水平的檢測,研究鎘對雞脾淋巴細胞膜結構和功能的影
2、響,旨在探討鎘致膜毒性作用機理。研究結果表明: 1.通過對淋巴細胞膜分析,證實鎘引起百分含量增加的蛋白區(qū)帶有區(qū)帶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ,百分含量降低的蛋白區(qū)帶有區(qū)帶Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ;膜磷脂中磷脂酰膽堿(PC)和磷脂酰乙醇胺(PE)的百分含量減少,磷脂酰絲氨酸(PS)和鞘磷脂(SM)的百分含量增加;膜SA含量降低,提示鎘引起細胞膜生物大分子結構破壞,使膜蛋白和膜磷脂發(fā)生氧化損傷,膜蛋白發(fā)生了交聯(lián)。 2.通過對淋巴細胞膜抗氧化功能的檢
3、測,證實鎘能夠引起膜谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,膜脂質過氧化物丙二醛(MDA)含量升高,導致淋巴細胞膜氧化損傷,發(fā)生氧化脅迫,進而發(fā)揮其對禽類淋巴細胞膜的毒性作用。 3.通過對淋巴細胞膜ATPase活性、淋巴細胞膜微粘度與熒光偏振度、培養(yǎng)液乳酸脫氫酶(LDH)活性的檢測,發(fā)現(xiàn)鎘能夠降低膜ATPase的活性和膜流動性,增加膜通透性。 4.通過用熒光法檢測淋巴細胞內[Ca2+]i和半
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