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1、該研究的目的在于:探討腦部大血管、微血管異常、氧自由基、其它有關(guān)細(xì)胞損傷機(jī)制與SAH后繼發(fā)性腦缺血損傷的關(guān)系;探討SAH后VEGF及其受體flt-1、flt-l變化及其在SAH繼發(fā)性腦缺血損傷的關(guān)系;探討SAH后HO/CO體系變化及其在SAH繼發(fā)性腦缺血損傷中的作用;探討腦淋巴引流途徑與SAH繼發(fā)性腦缺血損傷的關(guān)系;進(jìn)一步證實(shí)EGb對(duì)SAH繼發(fā)性腦缺血損傷的防治作用,并探討相關(guān)分子機(jī)制.研究結(jié)論:1.SAH后腦部大血管痙攣、微血管痙攣、
2、血液流變學(xué)異常、顱內(nèi)壓升高等多因素共同引起腦組織血液灌流量下降而致繼發(fā)性腦缺血損傷;氧自由基鏈鎖反應(yīng)、細(xì)胞凋亡機(jī)制等參與了SAH后缺血性腦損傷的發(fā)生.EGb通過(guò)抗自由基損傷和抗細(xì)胞凋亡等而改善SAH后腦血流供應(yīng),減輕繼發(fā)性腦缺血損傷.2.SAH后腦中VEGF及其受體flt-1、flk-1表達(dá)上調(diào),是SAH繼發(fā)性腦缺血的自我適應(yīng)和自我保護(hù)機(jī)制之一;外源性VEGF對(duì)SAH繼發(fā)性腦缺血損傷具有一定保護(hù)作用.EGb通過(guò)增加VEGF及其受體表達(dá)而
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