固本化痰通絡(luò)方對(duì)高尿酸血癥模型小鼠作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：
　　 本課題通過建立高尿酸血癥/痛風(fēng)小鼠模型，觀察固本化痰通絡(luò)方對(duì)小鼠腎臟組織病理變化、血清尿酸、肌酐、尿素氮含量變化的影響，探討固本化痰通絡(luò)方防治高尿酸血癥/痛風(fēng)的作用及其機(jī)制。
　　 方法：
　　 將小鼠隨機(jī)分為5組：空白對(duì)照組(A組)、模型組(B組)、別嘌呤醇組(C組)、固本化痰通絡(luò)方高劑量組(D組)、固本化痰通絡(luò)方低劑量組(E組)，每組10只。
　　 1.觀察固本化痰通絡(luò)方對(duì)高尿酸血癥模型

2、小鼠血尿酸代謝的影響。
　　 2.觀察固本化痰通絡(luò)方對(duì)高尿酸血癥模型小鼠血肌酐、尿素氮代謝的影響。
　　 3.觀察固本化痰通絡(luò)方對(duì)高尿酸血癥模型小鼠腎臟組織病理變化的影響。
　　 結(jié)果：
　　 1.高尿酸血癥模型小鼠：血尿酸值別嘌呤醇組和中藥固本化痰通絡(luò)方高、低劑量組與模型對(duì)照組比較有顯著性差異(P＜0.01)。
　　 2.血尿素氮值，別嘌呤醇組和中藥固本化痰通絡(luò)方高、低劑量組與模型對(duì)照組比較有顯

3、著性差異(P＜0.01)。血肌酐值，別嘌呤醇組和中藥固本化痰通絡(luò)方高、低劑量組與模型對(duì)照組比較有顯著性差異(P＜0.01)。
　　 3.固本化痰通絡(luò)方對(duì)小鼠腎臟病理形態(tài)的影響：正常組腎臟形態(tài)規(guī)整，體積正常呈紅褐色。病理各組小鼠腎臟均有不同程度腫脹，顏色灰白。HE染色結(jié)果：在光鏡下可見正常組腎組織的皮、髓質(zhì)分界清楚，腎間質(zhì)無異常改變，無纖維組織增生，腎小管管腔內(nèi)無結(jié)晶物沉積。模型組的腎小管管腔內(nèi)可見棕黃色結(jié)晶沉積，腎小管萎縮，上皮

4、細(xì)胞變性、壞死，可見異物肉芽腫形成，間質(zhì)纖維增生呈束狀、多灶或網(wǎng)狀成片。治療各組腎小管、間質(zhì)可見不同程度的棕黃色結(jié)晶沉積，部分小管上皮細(xì)胞脫落，間質(zhì)可見少量的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。別嘌呤醇組及中藥低劑量組的腎小管間質(zhì)改變介于高劑量組與模型組之間。別嘌呤醇組小管上皮細(xì)胞顆粒變性，纖維組織中度增生，棕黃色結(jié)晶物沉積較多見；中藥低劑量組小管上皮細(xì)胞顆粒變性不明顯，部分小管上皮細(xì)胞脫落，腔內(nèi)有少量分泌物，小管代償性擴(kuò)張，嚴(yán)重者腎小管壞死，被增生的纖維結(jié)

5、締組織所替代，小管間質(zhì)內(nèi)棕黃色結(jié)晶沉積較模型組少見，纖維組織中度增生。中藥高劑量組腎小管、腎間質(zhì)棕黃色結(jié)晶沉積偶見，少數(shù)小管上皮細(xì)胞脫落，間質(zhì)血管擴(kuò)張、充血，纖維組織增生呈小灶性少量分布。
　　 結(jié)論：
　　 1.固本化痰通絡(luò)方可明顯降低高尿酸血癥模型小鼠血尿酸含量。
　　 2.固本化痰通絡(luò)方能明顯降低高尿酸血癥模型小鼠血尿素氮和肌酐值。
　　 3.固本化痰通絡(luò)方能明顯改善高尿酸血癥模型小鼠腎臟組織的尿酸