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文檔簡介
1、目前關于2型糖尿病的發(fā)病機制的研究較多,多認為其為多個基因及環(huán)境因素共同參與并相互作用的多基因多環(huán)境復雜病,而對于妊娠糖尿病的發(fā)病機制研究相對較少。關于GDM的發(fā)病機理,一直以來認為妊娠期由于胎盤激素和體內其他抗胰島素樣物質的增加,使機體對胰島素敏感性下降,發(fā)生生理性胰島素抵抗。對于胰島素分泌受限的孕婦,則發(fā)生GDM。而目前有觀點認為,GDM在代謝和內分泌方面表現為慢性胰島素抵抗和妊娠晚期生理性胰島素抵抗的疊加,加之胰島細胞代償性分泌胰
2、島素增加量不足以克服IR,而發(fā)生的一種失代償狀態(tài)。自2005年Yang Q等首次在小鼠實驗中發(fā)現RBP4與胰島素抵抗相關的多項指標關系密切后,目前有較多關于2型糖尿病和妊娠糖尿病RBP4水平的研究,但未有一致的結論。
目的:通過比較妊娠糖尿病個體和非妊娠糖尿病個體血清RBP4、血脂譜、血糖、胰島素水平,探討妊娠糖尿病個體與非妊娠糖尿病個體血清視黃醇結合蛋白4水平的差異及其影響因素。
方法:
1、
3、妊娠糖尿病與非妊娠糖尿病個體血清RBP4、血脂譜、血糖、胰島素的測量。收集重慶醫(yī)科大學附一院門診隨訪妊娠個體81例,詢問病史及體格檢查,行50g糖篩查和750GTT實驗。并根據2009年ADA妊娠糖尿病的診斷標準將其分為36例GDM組和45例NGDM。應用RD公司的ELISA試劑盒測定所有個體血清RBP4水平,同時測定血糖、血脂譜、胰島素水平,并計算胰島素抵抗指數(HOMA-IR)。
2.妊娠糖尿病與非妊娠糖尿病個體血清R
4、BP4的比較。使用SPSS16.0統(tǒng)計軟件將測定的GDM組的RBP4、血糖、血脂譜、胰島素與NGDM組的上述指標進行比較。以P<0.05為為差異有統(tǒng)計學意義。并以RBP4作為自變量,血糖、血脂譜、胰島素等指標作為因變量進行多元線性回歸分析。
結果:妊娠糖尿病個體血清RBP4水平明顯低于非妊娠糖尿病對照組([28.38±22.60]vs[55.20±65.51]ng/L,P=0.013),BMI([26.64±3.05]vs
5、[25.05±2.81]kg/m2,P=0.017)、HOMA-IR([2.274±1.26]vs[1.754±0.6],P=0.026)、胰島素分泌功能HOMA-B高于對照組(19.434±15.95VS11.234±3.39,P<0.01)。多元線性回歸分析顯示HOMA-IR對RBP4水平沒有影響。在諸多因素中,HDL-c(偏回歸系數B=31.827,P=0.021)、TC(偏回歸系數B=-17.269,P=0.004)、HOMA-
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