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文檔簡介
1、目的:研究重組人促紅細(xì)胞生成素(Recombinat human erythropoietin,rhEPO)對(duì)早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)元的保護(hù)作用, 為臨床用藥提供新的策略和可能的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法:1.將45只Wistar大鼠隨機(jī)分成3 組,即正常對(duì)照組、糖尿病模型組和rhEPO干預(yù)組, 鏈尿佐菌素誘導(dǎo)糖尿病大鼠模型;2.6周后測(cè)量ERGa波、b波、Ops潛伏期及波幅,觀察分析視網(wǎng)膜光鏡及電鏡切片;3.運(yùn)用原位末端轉(zhuǎn)移酶標(biāo)記(TUNEL)
2、技術(shù)觀察視網(wǎng)膜神經(jīng)元凋亡。結(jié)果:1.rhEPO干預(yù)組F-ERGa、b、Ops各子波Op1、Op2、Op3波峰潛時(shí)與正常組比較無顯著性意義(P>0.05),而與糖尿病模型組比較有顯著性意義(P<0.05); rhEPO干預(yù)組F - ERGa、b波幅及Ops總波幅與糖尿病模型組比較有顯著性意義(P<0.05);2.光鏡、電鏡觀察:早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)顆粒層結(jié)構(gòu)異常,rhEPO干預(yù)組糖尿病大鼠視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)接近正常;3.TUNEL
3、染色觀察:糖尿病模型組大鼠視網(wǎng)膜凋亡細(xì)胞明顯增多,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層及內(nèi)顆粒層均見大量凋亡細(xì)胞陽性表達(dá),EPO干預(yù)組糖尿病大鼠視網(wǎng)膜凋亡細(xì)胞較糖尿病組顯著減少,兩者差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。結(jié)論:1.早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜ERG出現(xiàn)明顯改變;2.視網(wǎng)膜神經(jīng)元發(fā)生凋亡,是糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及內(nèi)、外顆粒層神經(jīng)元死亡的重要方式之一;3.rhEPO對(duì)早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)元的凋亡就具有明顯的抑制作用,起到了保護(hù)視網(wǎng)膜神經(jīng)元的作
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