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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察痛經(jīng)安丸對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠血漿內(nèi)皮素(ET-1)含量、雌激素(E2)、孕激素(P)的影響及相關(guān)性變化。探求該藥物治療原發(fā)性痛經(jīng)大鼠的作用機(jī)制,為臨床治療該病提供新的有效藥劑和相關(guān)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:SD雌性普通級(jí)大鼠,60只,隨機(jī)分為6組:空白組、模型組、田七痛經(jīng)膠囊組(田七組)以及痛經(jīng)安丸高、中、低劑量組,每組10只。除空白組外,其余各組大鼠連續(xù)皮下注射己烯雌酚10日,第1和10日每只皮下注射0.5mg,余者均每
2、只0.2mg/d,制備原發(fā)性痛經(jīng)大鼠模型。空白組和模型組給予生理鹽水10ml·kg-1·d-1灌胃,田七組、痛經(jīng)安丸高、中、低劑量組分別給予1.6g·kg-1·d-1、6.0g·kg-1·d-1、4.5g·kg-1·d-1、3.0g·kg-1·d-1灌胃,以上四組藥物用量均按人與大鼠體重等效劑量折算,從造模第1天開始給藥,每日灌胃1次,連續(xù)10天。最后1次灌胃45min后,除空白組外每只動(dòng)物腹腔注射催產(chǎn)素2U,觀察6組大鼠30min內(nèi)扭
3、體反應(yīng);采用放免法對(duì)照觀察痛經(jīng)大鼠血漿ET-1含量及E2、P含量變化及其相關(guān)性變化;大鼠子宮組織病理切片后用光學(xué)顯微鏡觀察其病理學(xué)改變。
結(jié)果:
1、一般情況:與空白組比較,痛經(jīng)安丸各劑量組最好,田七組次之,模型組最差。痛經(jīng)安丸3個(gè)劑量組對(duì)大鼠30min內(nèi)扭體發(fā)生次數(shù)及其發(fā)生率分別與模型組比較差異具有極顯著性意義(P<0.01)。表明痛經(jīng)安丸對(duì)催產(chǎn)素所致大鼠劇烈收縮(模擬痛經(jīng)癥)有明顯鎮(zhèn)痛作用。
2、研究顯
4、示:痛經(jīng)安丸可顯著降低痛經(jīng)模型大鼠血漿ET-1水平,與模型組比較,痛經(jīng)安丸各劑量組ET-1均低于模型組,具有顯著意義(P<0.01)。提示痛經(jīng)安丸可能通過降低血漿中ET-1水平,使子宮內(nèi)膜和子宮平滑肌細(xì)胞ET-1含量降低,以致子宮功能活動(dòng)趨于正常從而達(dá)到鎮(zhèn)痛的功效。痛經(jīng)安丸可降低痛經(jīng)模型大鼠血清E2水平,與模型組比較,痛經(jīng)安丸高(P<0.01)、中(P<0.05)、低劑量組(P<0.01)、空白組(P<0.01)均明顯低于模型組。痛經(jīng)安
5、丸可升高痛經(jīng)大鼠血清P的水平,與模型組比較,痛經(jīng)安丸各劑量組P值顯著高于模型組(P<0.01);田七組亦高于模型組(P<0.05)。本實(shí)驗(yàn)表明痛經(jīng)安丸能顯著降低ET-1水平,降低痛經(jīng)大鼠E2的水平,升高P的水平,而達(dá)到解痙鎮(zhèn)痛、提高痛闊的作用,從而達(dá)到治療本病的目的。
3、痛經(jīng)安丸使痛經(jīng)模型大鼠子宮內(nèi)膜水腫減輕,腺體分泌細(xì)胞增多,螺旋動(dòng)脈數(shù)目減少,減輕了瘀阻狀態(tài),具有鎮(zhèn)痛的功效。
結(jié)論:痛經(jīng)安丸能降低ET-1水平,降
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