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文檔簡介
1、目的: 通過檢測先天性巨結腸(HD)病理組織中Cajal間質細胞(ICC)和神經型一氧化氮合酶(nNOS)的表達,調查。HD術后小腸結腸炎及排便功能,探討HD的發(fā)病機制以及術后小腸結腸炎發(fā)生的原因。 方法: 收集我院2002~2006年術后病理確診為HD的手術標本40例。每例標本采集狹窄段,移行段及擴張段蠟塊每段各一塊,分別行HE染色,nNOS和C-kit免疫組化染色,以4例非消化道疾病死亡小兒結腸標本作為對照,
2、觀察各段腸壁Cajal間質細胞和神經節(jié)細胞病理組織學變化。并對各個病例進行排便功能以及腸炎發(fā)生情況的隨訪,建立數據,進行統(tǒng)計學分析。 結果: 正常結腸Cajal間質細胞主要分布在環(huán)肌內側面與粘膜下層之間即粘膜下Cajal間質細胞(ICC-SM)、環(huán)肌與縱肌之間的肌間神經叢周圍即肌間Cajal間質細胞(ICC-IM)以及環(huán)肌與縱肌內;HD患兒狹窄段粘膜下、肌間Cajal間質細胞數較擴張段和對照組明顯減少(P<0.01),且
3、Cajal細胞的細胞突起的分支亦減少,彼此之間不能形成完整的細胞網絡;HD患兒移行段粘膜下、肌間nNOS陽性神經節(jié)細胞較擴張段和對照組明顯減少(P<0.01),狹窄段未查見nNOS陽性神經節(jié)細胞;擴張段神經節(jié)細胞和Cajal細胞與對照組比較無明顯差異(P>0.05)。 本組病例隨訪到30例,其中術后腸炎者有6例。腸炎的發(fā)生與手術時的年齡和性別無關。對發(fā)生腸炎的6例病例切除腸段進行分析,發(fā)現擴張段近端ICC分布較無腸炎者明顯減少,
4、結構松散,網狀結構不完整,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。本組排便功能評分為優(yōu)者22例(73.3%),良者4例(26.7%),均無評分為差者。其中腸炎組評分為優(yōu)者2例(33.3%),良者3例(66.7%),與未發(fā)生腸炎者比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論: 1、HD患兒的病變腸管中存在ICC分布異常,考慮與神經節(jié)細胞缺失一樣,也是由于胚胎基質的某種缺陷,不僅損害了神經嵴細胞的移行,也影響了ICC的分化成熟。
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