2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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1、中山大學(xué)博士學(xué)位論文IL23IL17通路在Vogt小柳原田綜合征和Behcet病發(fā)病中作用的研究姓名:遲瑋申請學(xué)位級別:博士專業(yè):眼科學(xué)指導(dǎo)教師:楊培增20070420堡璉譴j金塞;!k望3△k12道路查yKH綻盒延塑壁£h£盟瘟蘊瘟生佳圈數(shù)班究主塞擅翌等自身免疫性疾病動物模型的研究表明,體內(nèi)注射抗IL一12p40亞單位抗體、敲除IL—12p40亞基或敲除IL一12Rel受體亞基后,卻引起這些自身免疫性疾病的發(fā)生率減低或疾病的嚴(yán)重程度減

2、輕。為了進一步發(fā)掘自身免疫性疾病真正的致病機制,人們又客觀的研究了IL一12p35和IL~23p19亞基基因敲除小鼠與自身免疫性疾病發(fā)生的關(guān)系。出人意料的是,當(dāng)IL一12p35亞基敲除后,對自身免疫性疾病的發(fā)生無明顯影響,而當(dāng)IL一23p19亞基基因敲除后,自身免疫性疾病則不能誘導(dǎo)形成。這些結(jié)果證實了IL23而不是以往所認為的IL一12在自身免疫性疾病中發(fā)揮核心作用。盡管IL23誘導(dǎo)自身免疫性疾病的作用機制還不完全清楚,但大量的研究顯示

3、IL—17是其發(fā)揮生物學(xué)作用的重要效應(yīng)因子之一,傳統(tǒng)上根據(jù)產(chǎn)生不同的細胞因子譜和發(fā)揮不同的生物學(xué)功能,人們將輔助性CD4T細胞分為Thl和Th2細胞亞群。其中Thl細胞主要產(chǎn)生IFN—Y和IL一2,主要通過活化巨噬細胞清除胞內(nèi)病原微生物并介導(dǎo)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng);而Th2細胞則主要產(chǎn)生IL一4、IL一5和IL一13。介導(dǎo)由嗜酸性粒細胞引起的炎性反應(yīng),清除細胞外病原微生物并參與變態(tài)反應(yīng)。IFN—Y和IL一4可以相互拮抗,調(diào)控Thl和Th2細胞的

4、功能和平衡。在2005年3月LangrishCL等人在實驗醫(yī)學(xué)雜志(theJournalofExperimentalMedicine)上發(fā)表的文章證實了一種新的觀點,即在EAE中起核心作用的是IL23誘導(dǎo)產(chǎn)生的以分泌IL一17、IL_17F、TNF、IL6等促炎癥細胞因子為特征的CD4T細胞分化(并將這群細胞定義為Thl7細胞)。正是這群Thl7細胞亞群具有高度的致病性,并對EAE的誘導(dǎo)和維持起關(guān)鍵的作用。IL17是IL—17家族的重要

5、成員之一,是重要的促炎癥細胞因子,主要由活化的T細胞分泌。它具有多重生物活性,不僅可以誘導(dǎo)中性粒細胞的增殖、成熟和趨化;還可以促進多種細胞亞群產(chǎn)生TNF、IL一1、IL6、IL8、粒細胞一巨噬細胞集落刺激因子(GM—CSF)等促炎癥細胞因子;刺激巨噬細胞產(chǎn)生IL—lB、腫瘤壞死因子一d、IL一6和PGE2等,并以共刺激分子的形式作用于T細胞。研究表明IL一17是EAE和CIA等自身免疫性疾病動物模型的重要效應(yīng)因子,基因敲除IL一17后,

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