附子甘草藥對組分配伍減毒機理研究.pdf

1、　　為研究附子、甘草各組分的毒性，探討附子甘草藥對組分配伍減毒的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機理。本文試驗用動物急性毒性實驗觀察附子酯性生物堿，附子水溶性生物堿、附子多糖、甘草黃酮、甘草皂苷各組分的毒性。應(yīng)用附子酯性生物堿的心臟毒性，建立新的心律失常動物模型，并觀察附子甘草各組分對其造成心律失常動物模型的影響。采用MTT法、血清藥理法、姬姆薩染色法、電鏡方法、細(xì)胞酶學(xué)方法，觀察附子甘草各組分對附子酯性生物堿致體外原代培養(yǎng)心肌細(xì)胞毒性的解毒作用，揭示其

2、作用機理。結(jié)果顯示：附子水溶性生物堿、附子酯性生物堿有毒，以附子酯性生物堿毒性最大，附子多糖、甘草黃酮、甘草皂苷均未見明顯毒性。附子水溶性生物堿、甘草皂苷對附子酯性生物堿所致動物心律失常模型有拮抗作用，附子多糖、甘草黃酮未見有拮抗作用。附子水溶性生物堿與附子酯性生物堿配伍后可明顯升高培養(yǎng)心肌細(xì)胞活力，減少培養(yǎng)心肌細(xì)胞凋亡，維護正常細(xì)胞胞膜、線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體、肌絲的基本完整性，升高Na+-K+-APT酶的活性。附子多糖，甘草黃酮

3、、甘草皂苷分別與附子酯性生物堿配伍后未見升高培養(yǎng)心肌細(xì)胞活力和減少培養(yǎng)心肌細(xì)胞凋亡，甘草皂苷與附子酯性生物堿配伍后，未見對附子酯性生物堿造成心肌細(xì)胞Na+-K+-APT酶活性降低有升高作用，對心肌亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)毒性也未見有減輕作用。因此可以得出結(jié)論：附子酯性生物堿毒性最大；附子酯性生物堿對心臟毒性表現(xiàn)為可以導(dǎo)致動物心律失常；附子水溶性生物堿、甘草皂苷具有抗心律失常作用，附子多糖，甘草黃酮不具有抗心律失常作用。附子水溶性生物堿可能通過升高心肌