高銅致山羊紅細(xì)胞膜溶破機(jī)理的研究.pdf

1、銅是動(dòng)物必需的微量元素之一，具有促進(jìn)動(dòng)物生長(zhǎng)和提高飼料報(bào)酬的作用，已經(jīng)被廣泛地應(yīng)用于動(dòng)物飼料中。但攝入高劑量的銅不僅影響動(dòng)物產(chǎn)品的質(zhì)量，還會(huì)引起動(dòng)物銅中毒，溶血是其最主要的特征，而關(guān)于高銅致紅細(xì)胞發(fā)生溶破的機(jī)理研究較少。本試驗(yàn)以體外培養(yǎng)山羊紅細(xì)胞為試驗(yàn)對(duì)象，在培養(yǎng)體系中加入不同濃度銅，通過檢測(cè)紅細(xì)胞膜磷脂組分、膜骨架蛋白組分、膜抗氧化功能、膜ATP酶活性、膜的流動(dòng)性變化及膜唾液酸含量，觀察紅細(xì)胞的形態(tài)，以探討高銅致羊紅細(xì)胞膜溶破機(jī)理。研

2、究結(jié)果表明： 1.高銅能引起紅細(xì)胞膜收縮蛋白Ⅰ、Ⅱ及區(qū)帶Ⅳ-2蛋白含量均顯著降低，而區(qū)帶Ⅲ蛋白含量明顯增高，紅細(xì)胞膜唾液酸(SA)含量降低，磷脂酰乙醇胺(PE)含量降低，神經(jīng)鞘磷脂(SM)和磷脂酰絲氨酸(PS)含量升高，表明高銅能夠改變紅細(xì)胞膜蛋白和磷脂等基本結(jié)構(gòu)和組成成分，這可能是高銅致羊紅細(xì)胞損傷的機(jī)制之一。 2.高銅導(dǎo)致紅細(xì)胞膜超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性降低，氧化產(chǎn)物丙二醛(M

3、DA)含量增多，引起紅細(xì)胞抗氧化功能降低，誘發(fā)氧化脅迫，使得紅細(xì)胞處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，這可能是高銅致羊紅細(xì)胞溶破機(jī)制之一。 3.高銅使紅細(xì)胞滲透脆性增加，在酸性甘油溶液中的溶血速度(AGLT50)升高，細(xì)胞膜ATPase活性降低和膜流動(dòng)性降低，表明高銅能夠破壞紅細(xì)胞膜的功能，進(jìn)而使得紅細(xì)胞發(fā)生溶破，這可能是高銅對(duì)羊紅細(xì)胞毒性作用的機(jī)制之一。 4.高銅影響紅細(xì)胞的形態(tài)，掃描電鏡發(fā)現(xiàn)，隨著銅劑量的增高，紅細(xì)胞形態(tài)發(fā)生了從正常的

4、圓盤狀→棘形→球形→球形表面突起→破碎的一系列演變過程，這表明高銅能夠影響羊紅細(xì)胞的形態(tài)和變形性，導(dǎo)致其發(fā)生溶破。 本試驗(yàn)通過對(duì)紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、功能及抗氧化功能等的檢測(cè)和紅細(xì)胞形態(tài)的觀察，揭示了高銅能夠誘發(fā)氧化脅迫，破壞羊紅細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，干擾膜的功能，進(jìn)而通過直接和間接的作用引起紅細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生一系列變化，并導(dǎo)致紅細(xì)胞發(fā)生溶破，闡明了高銅致羊紅細(xì)胞溶破的機(jī)制，豐富了毒理學(xué)研究和比較醫(yī)學(xué)的資料，為防治畜禽銅中毒和促進(jìn)畜牧業(yè)生產(chǎn)提供了