人體骨骼肌失神經(jīng)支配后再生狀態(tài)和代謝改變的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：研究了人體骨骼肌失神經(jīng)支配后的再生狀態(tài)和代謝改變,探討失神經(jīng)骨骼萎縮再生狀態(tài)和不可逆肌萎縮的檢測(cè)指標(biāo),為臨床探索周圍神經(jīng)損傷后骨骼肌萎縮的防治新方法提供實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù).方法：通過對(duì)不同時(shí)段人體失神經(jīng)尺側(cè)屈腕肌形態(tài)學(xué)、組織化學(xué)、免疫組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)以及酶組織化學(xué)的實(shí)驗(yàn)研究;（1）HE染色和電鏡技術(shù)觀察骨骼肌失神經(jīng)后肌衛(wèi)星細(xì)胞和肌細(xì)胞核的改變;（2）免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)全部4種成肌調(diào)節(jié)因子（MRFs：包括MyoD、myf-5、myo

2、genim和MRF4）蛋白和肌型鈣粘蛋白（M-cadherin)在失神經(jīng)骨骼肌整體水平的表達(dá)規(guī)律,以了解骨骼肌失神經(jīng)支配后的再生狀態(tài);（3）檢測(cè)骨骼肌失神經(jīng)后Na<'+>-K<'+>-ATP酶、Ca<'2+>-ATP酶活性改變,（4）檢測(cè)骨骼肌失神經(jīng)后糖原含量和分布的改變.結(jié)論：（1）人體骨骼肌失神經(jīng)支配后早期肌衛(wèi)星細(xì)胞通過表達(dá)MyoD和myf-5,進(jìn)入增殖狀態(tài),啟動(dòng)肌衛(wèi)星細(xì)胞的早期非神經(jīng)性無(wú)效再生反應(yīng),使肌衛(wèi)星細(xì)胞庫(kù)耗竭,導(dǎo)致長(zhǎng)時(shí)間（

3、1年以上）失神經(jīng)骨骼肌的再生能力下降.（2）人體骨骼肌失神經(jīng)支配后1年內(nèi)肌細(xì)胞存在以myogenin表達(dá)明顯升高為特征再生狀態(tài),這種狀態(tài)有利于骨骼肌接受神經(jīng)再支配;肌細(xì)胞核內(nèi)移可以作為再生狀態(tài)的指標(biāo),而抗Myogenin抗體染色陽(yáng)性細(xì)胞核的消失可作為不可逆肌萎縮的檢測(cè)指標(biāo).（3）人體骨骼肌失神經(jīng)支配后Na<'+>-K<'+>-ATP酶活性喪失可能是不可逆肌萎縮的重要原因之一,Ca<'2+>-ATP酶活性的變化規(guī)律提示在長(zhǎng)時(shí)間失神經(jīng)肌細(xì)胞