人體骨骼肌失神經支配后再生狀態(tài)和代謝改變的實驗研究.pdf

1、目的：研究了人體骨骼肌失神經支配后的再生狀態(tài)和代謝改變,探討失神經骨骼萎縮再生狀態(tài)和不可逆肌萎縮的檢測指標,為臨床探索周圍神經損傷后骨骼肌萎縮的防治新方法提供實驗和理論依據(jù).方法：通過對不同時段人體失神經尺側屈腕肌形態(tài)學、組織化學、免疫組織化學、超微結構以及酶組織化學的實驗研究;（1）HE染色和電鏡技術觀察骨骼肌失神經后肌衛(wèi)星細胞和肌細胞核的改變;（2）免疫組織化學技術檢測全部4種成肌調節(jié)因子（MRFs：包括MyoD、myf-5、myo

2、genim和MRF4）蛋白和肌型鈣粘蛋白（M-cadherin)在失神經骨骼肌整體水平的表達規(guī)律,以了解骨骼肌失神經支配后的再生狀態(tài);（3）檢測骨骼肌失神經后Na<'+>-K<'+>-ATP酶、Ca<'2+>-ATP酶活性改變,（4）檢測骨骼肌失神經后糖原含量和分布的改變.結論：（1）人體骨骼肌失神經支配后早期肌衛(wèi)星細胞通過表達MyoD和myf-5,進入增殖狀態(tài),啟動肌衛(wèi)星細胞的早期非神經性無效再生反應,使肌衛(wèi)星細胞庫耗竭,導致長時間（

3、1年以上）失神經骨骼肌的再生能力下降.（2）人體骨骼肌失神經支配后1年內肌細胞存在以myogenin表達明顯升高為特征再生狀態(tài),這種狀態(tài)有利于骨骼肌接受神經再支配;肌細胞核內移可以作為再生狀態(tài)的指標,而抗Myogenin抗體染色陽性細胞核的消失可作為不可逆肌萎縮的檢測指標.（3）人體骨骼肌失神經支配后Na<'+>-K<'+>-ATP酶活性喪失可能是不可逆肌萎縮的重要原因之一,Ca<'2+>-ATP酶活性的變化規(guī)律提示在長時間失神經肌細胞