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文檔簡介
1、LSP1蛋白表達于人和鼠的白細胞，內(nèi)皮細胞等細胞中，作為白細胞的特異性表達的蛋白標記。LSP1也廣泛異常表達于白血病和淋巴系腫瘤等疾病中，特別是在B細胞來源的腫瘤和霍奇金淋巴瘤的細胞中普遍呈現(xiàn)高表達。乳腺癌突變敏感位點高通量篩選發(fā)現(xiàn)，Lspl的單核苷酸突變rs3817198被認為是乳腺癌的標志之一。盡管上述發(fā)現(xiàn)提示了LSP1與腫瘤關(guān)系密切，但其作用和機制幾乎完全不清楚。
LSP1蛋白序列包括F-actin結(jié)合位點和Ca2+
2、結(jié)合位點，并證實可與細胞骨架微絲蛋白相互結(jié)合的蛋白。LSP1參與調(diào)節(jié)中性粒細胞，巨噬細胞的遷移和趨化，調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞的細胞形態(tài)和通透性，在炎癥反應(yīng)中起到至關(guān)重要的作用。并且LSP1參與了B淋巴細胞的凋亡和Dendriticcell對病原的識別和傳遞，在免疫系統(tǒng)中也起到一定的作用。
多發(fā)性骨髓瘤是B細胞來源的血液腫瘤。前期研究提示，LSP1可能通過對NF-κB信號通路的調(diào)節(jié)，參與誘導(dǎo)了對Bortezomib的抗藥性。本研究
3、中進一步發(fā)現(xiàn)和證實，LSP1可與NF-κB信號通路中主要成份IKKα/β相互作用，抑制IKKα/β聚集到細胞膜，從而抑制了NF-κB信號通路的活化。對NF-κB信號通路的分析發(fā)現(xiàn)，LSP1促進了NF-κBp52蛋白入核，但對NF-κBp65/p50影響不顯著，提示LSP1可能特異性的參與多發(fā)性骨髓瘤中NF-κB非傳統(tǒng)信號通路的活化。
本研究發(fā)現(xiàn)LSP1與IKKα/β相互作用并抑制其聚集到細胞膜上，從而抑制NF-κB信號通路
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