青藤堿對類風濕性關節(jié)炎大鼠甘露糖受體表達及相關抗體影響的實驗研究.pdf

1、目的：已有的研究提示模式識別受體在類風濕關節(jié)炎發(fā)病中的作用及青藤堿可以抑制模式識別受體的下游信號分子表達和信號轉導，但其機理尚無深入的研究。本課題提出了青藤堿通過影響模式識別受體治療類風濕性關節(jié)炎的假說，通過在RA動物模型組織和相關抗體水平上的研究，探索青藤堿可能影響的模式識別受體及青藤堿對免疫系統(tǒng)新的作用機制，為青藤堿的臨床應用提供實驗室依據(jù)。
　　方法：SD大鼠110只，雌雄各半，經(jīng)過一周的適應性喂養(yǎng)后，隨機抽取16只為空白對

2、照組，其余大鼠根據(jù)文獻[1]進行改良后建立結核分枝桿菌誘導大鼠關節(jié)炎模型（MIA）。造模成功后再隨機分為模型對照組、陽性藥物組及青藤堿低、中、高劑量組。定期測量大鼠體重、造模注射側足（左后肢）踝關節(jié)周長及足掌趾厚度。實驗結束后檢測各大鼠外周血中RF、IgG、IgM含量，對大鼠踝關節(jié)組織作病理形態(tài)學觀察（HE染色）并取各組大鼠的脾臟檢測甘露糖受體在脾臟組織細胞中的表達率。運用SPSS軟件進行統(tǒng)計分析。
　　結果：1、類風濕關節(jié)炎大鼠

3、模型體重下降，青藤堿能夠有效抑制這種現(xiàn)象；2、青藤堿能夠降低大鼠脾臟甘露糖受體的表達水平,降低大鼠外周血中免疫球白IgG、IgM含量，相關抗原抗體免疫反應得到抑制，從而減輕關節(jié)滑膜損傷、關節(jié)軟骨及骨組織的破壞；3、中劑量青藤堿組滑膜和骨組織損傷改善明顯，相關指標的表達也隨之改變；4、各用藥組大鼠足踝關節(jié)周長及足趾厚度用藥后改善不明顯，可考慮為類風濕關節(jié)炎關節(jié)變形損傷為不可逆過程；且與模型組大鼠足踝關節(jié)周長及足趾厚度改變趨勢相一致，可考慮