類風濕性關(guān)節(jié)炎診治進展_第1頁
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文檔簡介

1、,黃山衛(wèi)生學校胡為群 2010-10,,類風濕關(guān)節(jié)炎 診治進展,類風濕關(guān)節(jié)炎,RA是一常見的以關(guān)節(jié)組織的慢性炎癥性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的全身性自身免疫性疾病。 關(guān)節(jié)表現(xiàn)關(guān)節(jié)外表現(xiàn),,RA的一般臨床特征:發(fā)病年齡: 35-50歲,60-69歲兩個高峰年齡段.男女之比: 1:3 ,女性明顯大于男性.起病方式: 緩慢隱匿.其他可

2、有低熱,乏力,全身不適,體重下降等.RA的關(guān)節(jié)炎特點:對稱性小關(guān)節(jié)疼痛,腫脹,晨僵及關(guān)節(jié)畸形.,,,流行病學,類風濕關(guān)節(jié)炎幾乎見于所有的種族和民族在多數(shù)人群中,類風濕關(guān)節(jié)炎的患病率為0.3-1.5%,我國的發(fā)病率為0.32-0.36%RA可以發(fā)生在任何年齡,但發(fā)病高峰在40-60歲女性與男性患本病的比例為2-3:1,,類風濕關(guān)節(jié)炎 由抗原介導, 多因素參與的自身免疫病,RA,發(fā) 病 機 制,,Ag,,,巨噬細胞

3、,,Th細胞活化,,,T細胞,,B細胞,細胞因子:IL-1、 IL-6、TNF 繼續(xù)分泌:IL-2、 IL-3、 IL-4 干擾素等,免疫球蛋白:RF、 其他的免疫球蛋白,,,,,關(guān)節(jié)的滑膜炎 血管炎,,,,,,病理,類風濕關(guān)節(jié)炎的基本病理改變是滑膜炎(synovitis)。滑膜增生肥厚形成血管翳(pannus),類似腫瘤的浸潤性生長,造成關(guān)節(jié)破壞、畸形及功能障礙。

4、血管炎可以發(fā)生在關(guān)節(jié)外的任何組織,類風濕結(jié)節(jié)是血管炎的一種表現(xiàn) 。,,,關(guān)節(jié)表現(xiàn),晨僵(morning stiffness)痛與壓痛關(guān)節(jié)腫關(guān)節(jié)畸形特殊關(guān)節(jié)受累的表現(xiàn)關(guān)節(jié)功能障礙,,,晨僵,概念:病變的關(guān)節(jié)在夜間靜止不動后出現(xiàn)較長時間的(至少一小時)的僵硬,如膠粘著樣的感覺。出現(xiàn)在95%以上的患者;持續(xù)時間與關(guān)節(jié)炎癥成正比,是疾病活動的指標之一;主觀性較強,關(guān)節(jié)痛與壓痛,關(guān)節(jié)痛往往是最早的關(guān)節(jié)癥狀最常出現(xiàn)的部位為腕、掌

5、指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、其次是趾、膝、踝、肘、肩等關(guān)節(jié)多呈對稱性、持續(xù)性,但時輕時重受累關(guān)節(jié)的皮膚可出現(xiàn)褐色色素沉著,關(guān)節(jié)腫,多因關(guān)節(jié)腔積液及關(guān)節(jié)周圍軟組織炎癥引起,病程長者可因滑膜慢性炎癥后肥厚而引起腫脹對稱性常見為腕、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)等,RA的關(guān)節(jié)受累特點,1、小關(guān)節(jié) 近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)2、對稱性 早期可為單側(cè)受累3、持續(xù)性 ≥6周,因病程而異4、晨僵

6、 >1小時,關(guān)節(jié)畸形,尺側(cè)偏斜屈曲畸形天鵝頸畸形鈕孔花畸形其它畸形,特殊受累關(guān)節(jié),頸椎的可動小關(guān)節(jié)顳頜關(guān)節(jié)胸鎖關(guān)節(jié)環(huán)杓關(guān)節(jié)髖關(guān)節(jié),RA的關(guān)節(jié)外表現(xiàn),1、全身表現(xiàn) 發(fā)熱、乏力、體重下降2、皮下結(jié)節(jié)3、血管炎 皮疹、皮膚潰瘍、鞏膜炎等4、臟器受累 心臟、脾、肺、神經(jīng)系統(tǒng),類風濕結(jié)節(jié)(rheumatoid nodule),是本病較特異的皮膚表現(xiàn),出現(xiàn)在20-30% 患者

7、多位于關(guān)節(jié)隆突部及受壓部位的皮下大小不一、質(zhì)硬、無壓痛、對稱性分布提示本病的活動與類風濕因子相關(guān),實驗室及其他檢查,血常規(guī)血沉(ESR)C反應(yīng)蛋白(CRP)免疫復合物和補體類風濕因子(RF)關(guān)節(jié)滑液關(guān)節(jié)X線檢查,,,血常規(guī),可有輕至中度貧血活動期患者可有血小板增高白細胞數(shù)及分類多正常,,血沉:觀察滑膜炎癥和疾病活動性的指標,無特異性C反應(yīng)蛋白:與疾病活動性有關(guān)免疫復合物和補體:70%患者可出現(xiàn)各種類型的免疫

8、復合物急性期和活動期血清補體增高,類風濕因子(rheumatoid factor),在常規(guī)臨床工作中測得的為IgM提示本病的嚴重性和活動性也可出現(xiàn)在SLE,pSS,SSc,亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、慢性肺結(jié)核、高球蛋白血癥等疾病5%的正常人也可以出現(xiàn)低滴度的類風濕因子,RA的特異性抗體,,,,名 稱,敏感性(%),特異性(%),類風濕因子隱性類風濕因子RA33抗體SA抗體角蛋白抗體抗核周因子抗體抗CCP抗體抗P68抗體

9、RA相關(guān)核抗原抗體,50--7070 25-45373348-9260-7050 60-90,80-8992 99.678-9787-9570-909870-9087-90,,影像學檢查,X線:不適合早期診斷,晚期可作為金 標準CT:對骨皮質(zhì)的完整性關(guān)節(jié)間隙比X線 更理想。高分辨CT :提高CT空間分辨率,有助 于顯示病

10、變細微結(jié)構(gòu)MRI:對滑膜炎診斷有幫助,1987年修訂的RA診斷標準,1、晨僵: 至少1小時 (≥6周)2、多關(guān)節(jié)炎: 14個關(guān)節(jié)區(qū)中≥3個同時腫脹或積液 (≥6周) 3、手關(guān)節(jié)炎: 腕關(guān)節(jié)或掌指關(guān)節(jié)或近端指間關(guān)節(jié)腫脹 (≥6周)4、對稱性關(guān)節(jié)炎(≥6周)5、皮下結(jié)節(jié)6、 X線: 手和腕關(guān)節(jié)的

11、X線改變7、類風濕因子: 類風濕因子陽性(該滴度在正常 的陽性 率 <5%)。,* 具備4條或4條以上,,,診斷的敏感性94%,特異性89%,RA的診斷方法,癥狀及體征為主輔助檢查為輔正確運用診斷標準,RA活動性判斷,晨僵持續(xù)的時間關(guān)節(jié)疼痛和腫脹的程度關(guān)節(jié)壓痛和腫脹的關(guān)節(jié)數(shù)關(guān)節(jié)功能限制程度急性炎癥指標血沉或C反應(yīng)蛋白疲勞的嚴重性,鑒別診

12、斷,骨關(guān)節(jié)炎銀屑病關(guān)節(jié)炎強直性脊柱炎其他結(jié)締組織病其他:風濕性關(guān)節(jié)炎,感染性和反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎等,骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis),50歲以上,老年肥胖女性常見關(guān)節(jié)痛較輕活動后痛,休息后緩解累及負重關(guān)節(jié)為主遠端指間關(guān)節(jié)RF陰性,骨關(guān)節(jié)炎,,強直性脊柱炎,治療目的,減輕或消除患者的癥狀控制疾病的發(fā)展,防止和減少關(guān)節(jié)骨的破壞,保持受累關(guān)節(jié)的功能促進已破壞的關(guān)節(jié)骨的修復并改善其功能,RA的治療原則,1、病人教育2、

13、早期治療3、聯(lián)合用藥4、方案個體化5、功能活動,治療措施,一般性治療:休息、關(guān)節(jié)制動、關(guān)節(jié)功能鍛煉、物理療法藥物治療外科手術(shù)治療,藥物治療,非甾體抗炎藥 (NSAIDs)緩解病情抗風濕藥(DMARDs)糖皮質(zhì)激素植物藥,NSAIDs 環(huán)氧化酶分類法,COX-1特異性抑制劑:小劑量阿司匹林COX非特異性抑制劑:吲哚美辛、布洛芬、萘普生及雙氯芬酸鈉COX-2傾向性抑制劑:又稱選擇性抑制劑:萘丁美酮、美洛昔康和依托度

14、酸COX-2特異性抑制劑:塞來昔布、羅非昔布,NSAIDs化學分類,酸性 —— 羧酸 —— 水楊酸 (阿司匹林) 丙酸 (酮洛芬、布洛芬) 乙酸 (雙氯芬酸) 吡喃羧酸(依托度酸)

15、 鄰氨基苯甲酸(依托芬那酯) 烯醇酸 — 美洛昔康 磺酰苯胺—尼美舒利非酸性 — 萘基烷酮 —萘丁美酮昔布類 — 塞來昔布 羅非昔布,,NSAIDs用藥原則,小劑量止痛退熱、大劑量抗炎 不并用≥2種抗炎藥 2-4周無效換另類藥品 活動性潰瘍禁用 心血管肝腎病慎用 個體化

16、原則,NSAID的副作用:①胃腸道反應(yīng):胃腸粘膜糜爛,潰瘍和出 血,嚴重著可有胃穿孔.②影響腎臟血流量,可造成腎功能損害.③由于NSAID阻止血栓素生成,血小板聚 集功能減退,可引起出血傾向.,常用的慢作用抗風濕藥 DMARDS,,柳氮磺胺吡啶(SSZ) 2-3g/日氨甲喋呤(MTX) 7.5mg/周羥氯喹(HCQ) 0.4/日愛若華(Lef來

17、氟米特) 10-20mg/日青霉胺(Pen) 0.5-0.75/日金諾芬(瑞得) 6mg/日環(huán)胞霉素A(CysA) 50-100mg/日帕夫林 1.8 g/日,起效緩慢、作用持久、可阻止滑膜病變進展,慢作用抗風濕藥應(yīng)用時機,晚期,發(fā)病,,窗口期,致殘或死亡,,3-12個月出現(xiàn)MR

18、I/X線證據(jù),,激素治療RA的評價,,不用濫用,,,,“過河拆橋”,Bridge,激素在RA治療中作用的再認識 — Boers (Lancet, 1999); Emery (Lancet, 1997),,,1. 強調(diào)小劑量激素(≤7.5~10mg/日), 盡早減量。2. 不應(yīng)單用激素而無DMARDS。3. 在用激素時加用鈣及維生素D。4. 嚴格掌握適應(yīng)癥: (1)系統(tǒng)治療無效

19、 (2)血管炎患者 (3)“橋梁”作用 (4)局部應(yīng)用5. 激素可否作為起始治療意見不一。6. 激素對骨質(zhì)侵蝕的作用再評價。,植物藥,雷公藤10mg Tid 青藤堿 白芍總甙 (帕夫林)0.6Tid,外科手術(shù)治療,滑膜切除術(shù)人工關(guān)節(jié)置換術(shù)其他軟組織手術(shù)關(guān)節(jié)融合術(shù),頑固性RA的治療,1、新的免疫及生物制劑(如抗腫瘤壞死因子一益賽普)2

20、、免疫凈化3 、T細胞疫苗4 、干細胞移植,新型免疫及生物制劑,,,,藥 名 依那西普 (Entanercept)安必丁 (Diacerein)普樂可復 (FK506)英利昔單抗 (Infliximab)阿達木單抗(adalimumab),成 份 可溶性TNFa受體IL-1抑制劑真菌代謝產(chǎn)物,大環(huán)內(nèi)酯類結(jié)構(gòu)人鼠嵌合TNFa單抗(chimeric)

21、人TNFa單抗,臨床應(yīng)用類風濕關(guān)節(jié)炎OA、RA?器官移植、RA、白塞病類風濕關(guān)節(jié)炎類風濕關(guān)節(jié)炎,治療策略,治療時機非常重要推薦首選甲氨蝶呤 柳氮磺吡啶、羥氯喹 視病情可單用或選用兩種或兩種以上的DMARDs聯(lián)合治療 為防止疾病復發(fā)原則上不停藥,,,,<1980S,≥ 1980S,1. 強調(diào)NSAIDS緩解癥狀2. 早期不用DMARDS3. 激素及免疫抑制劑應(yīng) 用不規(guī)范,1. 早期應(yīng)用DM

22、ARDS2. MTX、SSZ、HCQ -- “The top three”3. DMARDS 聯(lián)合治療4. 對激素、免疫抑制劑及 免疫凈化再認識5. 新的生物及免疫制劑出現(xiàn),,類風濕關(guān)節(jié)炎治療策略的轉(zhuǎn)變,— P. Brooks,注 意,經(jīng)治療后的癥狀緩解,不等于疾病的根治近期有效不等于遠期有效DMARDs可以延緩病情進展,但亦不能治愈RA為防止病情復發(fā)原則上不停藥但可依據(jù)病情逐漸減量維持治療,直至最終

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