急性冠脈綜合征時血小板介導的白細胞活化.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：血小板-白細胞相互作用與炎癥反應在急性冠脈綜合征發(fā)病機制中有著至關重要的意義，本研究擬定量分析血小板激活對多形核白細胞(PMN)MAC-1(CD11b/CD18)整合素上調(diào)(upregulation)和L-選擇素脫落(L-selectin shedding)的刺激作用，并進一步探討急性冠脈綜合征(ACS)時激活血小板對白細胞活化的影響。
　　 方法：采用全血法流式細胞術檢測多形核白細胞MAC-1整合素和L-選擇素的表達及淋

2、巴細胞的活化。
　　 結(jié)果：在血小板存在的情況下，凝血酶受體激動多肽(TRAP)能誘導PMN MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落，二者具有量效關系。TRAP濃度為5μM時作用達到峰值，其MAC-1的表達接近白細胞激動劑fMLP(100 nM)所誘導的MAC-1表達；然而，從全血中去除血小板后，TRAP誘導MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落的作用消失。另一方面，血小板釋放產(chǎn)物同樣能誘導MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落，而洗滌后的激活血小板（

3、無血小板釋放產(chǎn)物）與PMN孵育后，雖然導致血小板和PMN黏附，但未見誘導PMN MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落。此外，使用TRAP為血小板激動劑時，多形核白細胞MAC-1上調(diào)和L選擇素脫落與血小板計數(shù)正相關關系，當血小板計數(shù)達到正常生理范圍時，MAC-1上調(diào)和L-選擇素脫落接近峰值。
　　 與穩(wěn)定性心絞痛病人和健康人相比較，ST段抬高的心肌梗塞(STEMI)患者多形核白細胞MAC-1表達顯現(xiàn)上升趨勢，使用血小板激動劑TRAP(1

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