急性冠脈綜合征課件

1、急性冠脈綜合征,定義與概念,急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）特指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型，因冠狀動脈血流急劇減少或中斷，引起心肌缺血和/或梗死。ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI） 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NS

2、TEMI）和不穩(wěn)性型心絞痛（UA）,病理生理基礎(chǔ),急性血栓形成 研究發(fā)現(xiàn)：男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%的病例女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%的病例不穩(wěn)定斑塊 特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。當不穩(wěn)定斑塊肩部內(nèi)膜損傷或破裂時，內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。,Libby P.

3、 Circulation. 1995;91:2844-2850.,易損斑塊的特征,–T 淋巴細胞,– 巨噬細胞泡沫細胞 (組織因子+),– “激活” 的內(nèi)膜平滑肌細胞 SMC(HLA-DR+),– 正常中層 SMC,,“穩(wěn)定” 斑塊,“易損” 斑塊,,,管腔,放大區(qū)域,血管中層,纖維帽,管腔,脂 核,脂 核,冠狀動脈破裂斑塊,,,,,致命性血栓,斑塊破裂處,形成血脂核的脂質(zhì)核心,膠原纖維帽,病理機制,轉(zhuǎn)歸,急性冠脈綜合征

4、非ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI,,,,,,,,國內(nèi)外研究,hs-CRP是機體炎癥反應(yīng)的敏感指標

5、血小板活化:GMP-140，P-選擇素,血小板a顆粒膜糖蛋白(CD62p),血小板溶酶體膜糖蛋白(CD63,流式技術(shù))基質(zhì)金屬蛋白酶系列（MMP）血管型血友病因子(vWF),白介素6,8(IL-6,IL8)和腫瘤壞死因子(TNF-a)等在ACS時改變臨床檢測hs-CRP,Fi,血小板最大聚集率（MPAgT）,尿 11-DH-TXB2,,心肌梗死的定義與分類,,臨床上存在心肌缺血并有心肌壞死證據(jù) （

6、由缺血引起的心肌壞死）,1型 自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）2型 繼發(fā)于缺血的MI（需O2↑/供O2↓）3型 突發(fā)意外性心源性死亡4型 PCI相關(guān)的MI（a.b） 5型 CABG相關(guān)的MI,由原發(fā)性冠狀動脈事件（斑塊侵蝕和/或破裂、裂隙或夾層）引起,1 型(自發(fā)性MI),2 型(繼發(fā)缺血的MI),由心肌供氧減少或需氧增加引起（冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、貧血、心律失常、低血壓等）,3 型(突發(fā)心臟性死亡),常伴心

7、肌缺血癥狀 /新發(fā)ST段抬高或LBBB/冠脈造影或病理證實的新鮮血栓證據(jù)。,4 型(PCI相關(guān)的MI),4a型： 伴發(fā)于PCI的心肌梗死 4b型： 冠脈造影或尸檢證實的伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死,5 型(CABG相關(guān)的MI),伴發(fā)于CABG的心肌梗死,1979年WHO標準,2000年ESC/ACC標準,,,AMI診斷標準對照,1. 【1】 ＋ 【1/4】診斷標準 2.突發(fā)心臟死亡＋缺血證

8、據(jù)或冠造、尸檢（血栓） 有AMI的病理學發(fā)現(xiàn) 3.PCI術(shù)＋生物標志物＞3倍上限 4.CABG術(shù)＋標志物＞5倍＋ECG/影像/冠造,1項缺血證據(jù)：①癥狀 ②新缺血ECG（ST或LBBB）③新Q波 ④影像(喪失/運動異常),標志物↑（＞上限）,AMI診斷標準（符合下列之一）,首選:肌鈣蛋白（T或I，Hs-TNT）, 肌紅蛋白（Mb),最早標志物，2-4小時次選: CK-MB：至少1次＞正常上限

9、 （首次、6－9h后，必要12－24h）再梗死:再次出現(xiàn)癥狀，檢測較前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即測、3－6h復(fù)測）,AMI生物標志物,首選:,AMI生物標志物,（1）I、aVL、V1—V4導(dǎo)聯(lián)ST↑，III、aVF、II導(dǎo)聯(lián)ST↓ 提示：LAD近段病變致廣泛前壁AMI（缺血）（2）V3——V6導(dǎo)聯(lián)ST段↑，III、aVF、II導(dǎo)聯(lián)無 ST↓ 提示：LAD中遠段病變致

10、前壁AMI（缺血）（3）II、III、aVF的ST段↑，I、aVL導(dǎo)聯(lián)SI↓ 提示：RCA遠段病變致下壁AMI（缺血）（4）如同時伴V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)ST↑ 提示：RCA近段病變致右室+下壁AMI（缺血）（5）8個或8個以上導(dǎo)聯(lián)ST↓≥0.1mV，伴aVR和/或V1導(dǎo)聯(lián)ST↑ 應(yīng)想到：缺血原因為多支或左主干病變,心電圖定位與冠脈病變診斷,廣泛前壁AMI,,,,,,,,,,,,STI、aVL、V1—V5

11、↑， STIII、aVF、II↓,LAD近端病變,介入治療后,,LAD中段病變,前壁AMI,V3-6導(dǎo)聯(lián)ST↑， Ⅰ、aVL無ST ↑,Ⅱ、Ⅲ、aVF無ST ↓,介入治療后,,,,,,,下壁AMI,RCA遠端閉塞 介入治療后,STII、III、aVF↑且 III>II，STI、aVL↓且aVL>Ⅰ,,,,,,,,右室+下壁AMI,RCA近端病變,介入治療后,STII、I

12、II、aVF↑， STV3R-V5R↑且V3R >V4R >V5R（V2-6對應(yīng)性略↓ ） STI、aVL↓,,,,,,,,,,,,,,心肌梗死心電圖重要性,△ 特征性心電圖改變——診斷依據(jù) 缺血(T)- 損傷(ST)- 壞死(Q)△ 規(guī)律性E.C.G演變 ——指導(dǎo)治療 早期-急性期-亞急期-陳舊期△ 改變區(qū)域性出現(xiàn) ——預(yù)后分析 定位診斷——程度、范圍估測,ECG： LBBB;ST

13、V3-V4 抬高>0. 5mV. CAG: LAD中段完全 閉塞,LAD自近中段以后完全閉塞 LAD支架植入術(shù)后，無 殘余狹窄，TIMI3 級,,,,,,,LBBB并AMI,STEMI的診斷標準,必須至少具備以下三條 標準中的兩條：1、缺血性胸痛的臨床病史；2、心電圖

14、的動態(tài)演變；3、心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)演變； 注意：一些AMI患者癥狀不典型，如：牙痛、腹痛或無痛，且多見于老年人、糖尿病患者。,鑒別診斷,ST段抬高時：早期復(fù)極綜合征？急性重癥心肌炎？缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？心肌壞死標記物增高時：急性重癥心肌炎？ 還要注意鑒別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等,盡可能作出相關(guān)診斷,1、病因診斷：如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2、解剖及病理診斷：如

15、急性前壁心肌梗死3、心電圖特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心臟大?。喝缧呐K擴大5、心律失常：短陣室速6、心功能情況（Killip分級）7、合并癥及伴隨疾病診斷：如室壁瘤,ACS危險分層-臨床路徑,ACS危險分層,GRACE評分低?！?08中危109-140高危>140危險分層與住院和6月內(nèi)MACE事件及病死率密切相關(guān),ACS的治療,急性期—盡早開通冠脈STEMI——冠脈再灌注（溶栓、PCI）NSEMI/U

16、A——抗栓、抗血小板，高危險分層-血運重建（ PCI或CABG ）（不溶栓）基礎(chǔ)藥物治療：強化他汀治療、 ACEI、 β-受體阻滯劑、硝酸酯類、鈣阻滯劑等；積極治療并發(fā)癥恢復(fù)期控制危險因素，改善預(yù)后，二級預(yù)防,STEMI的處理－抗血小板治療,應(yīng)當迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，100-300mg，并持續(xù)用藥100mg 1/日；阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應(yīng)當使用氯吡格雷（波立維）75mg/d；急診PCI前要給予負荷

17、劑量300-600mg；聯(lián)合應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板藥物：阿司匹林100mg+氯吡格雷（波立維）75mg/d；也可應(yīng)用替格瑞90mg,BID/d; 必要時靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。,抗血小板藥物作用機制比較,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,凝血酶,血栓素A2,5HT,P2Y,12,ADP,ADP,ADP,5HT,血小板活化,P2Y,1,5HT,2A,PAR1,PAR4,致密,顆粒,產(chǎn)生凝血酶,變形,a,IIb,b,3

18、,a,IIb,b,3,纖維蛋白原,,,,,a,IIb,b,3,聚集,擴增,α,顆粒,凝血因子,炎癥介質(zhì),TP,a,凝血,GPVI,膠原,ATP,ATP,,P2X,1,,,阿司匹林,,x,噻氯吡啶氯吡格雷普拉格雷,,活性代謝物,,x,替格瑞洛 坎格雷洛,GP IIb/IIIa拮抗劑,,x,,x,Adapted from: Curr Opin Cardiol 2008, 23:302–308,STEMI的處理,抗缺血治療：硝酸酯-作用

19、機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用； 禁忌癥：收縮壓110次/min以及右室梗死的患者 強化他汀治療：降低低密度脂蛋白，改善內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化、改善血液流變學、抗血栓作用。即使LDL已經(jīng)達標，對于ACS患者強化他汀降脂仍然有效。低密度脂蛋白膽固醇LDL-C水平不影響強化他汀治療的使用。 ACEI、 β-受體阻滯劑：早期應(yīng)用，改善預(yù)后,STEMI的處理－溶栓－適應(yīng)癥,持續(xù)

20、性胸痛≥30分鐘，含NTG硝酸甘油不緩解心電圖：ST段相鄰兩導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv；新出現(xiàn)左束支阻滯癥狀出現(xiàn)時間：最好<6小時，次之6－12小時,≥12小時依患者具體疼痛情況決定 早期應(yīng)用增加血管開通率,STEMI的處理－溶栓－禁忌癥,出血性腦卒中史最近6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中3周內(nèi)有頭部外傷史顱內(nèi)腫瘤主動脈夾層10分鐘）晚期肝臟疾病,纖溶劑的分類,按對纖溶酶激活方式分為

21、 直接： rt-PA ,UK , scu-PA 間接：SK按對纖維蛋白的選擇性分為 選擇性：rt-PA, scu-PA 非選擇性：SK，UK,溶栓再通臨床標準,ST段2小時內(nèi)下降50％以上胸痛2小時緩解70％以上2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常，有室性早搏，加速性室性自主心律，竇緩，一過性低血壓，或房室傳導(dǎo)，束支阻滯消失酶峰提前：CK－MB<14小時；CK<16小時出現(xiàn)室性心律失常，

22、竇緩或一過性房室傳導(dǎo)阻滯 50％出現(xiàn)一過性低血壓而加速性室性自主心律，新出現(xiàn)的房室傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的消失，是預(yù)測再灌注的可靠指標。,溶栓再通的冠造標準-TIMI分級,Ｏ級：無再灌注或閉塞遠端無血流Ｉ級：造影劑部分通過閉塞部位，但梗塞已供血的冠狀動脈充盈不完全 II級：能部分再灌注，或造影劑能完全充盈冠狀動脈遠端，造影劑進入、清除的速度較完全正常的冠狀動脈慢III級：完全再灌注，造影劑能在冠脈內(nèi)完全迅速充盈及清除,STEM

23、I的處理－PCI,在ST段抬高或新出現(xiàn)LBBB的AMI病人，缺血癥狀發(fā)生≤12小時，或癥狀持續(xù)存在＞12小時ST段抬高/Q波或新發(fā)LBBB的AMI并且發(fā)生心源性休克其它有溶栓禁忌的患者介入治療-恢復(fù)冠脈血流：PTCA,PTCA+STENT (輔助以血栓抽吸，2016年指南不主張),NSTEMI的診斷,典型缺血性胸痛＞60min心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波反映心肌壞死的特異標記物C

24、K-MB，cTNT，cTNI 水平升高（>高限兩倍）。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標志物前很難鑒別,不穩(wěn)定性心絞痛UA,UA主要有三大表現(xiàn)：靜息性心絞痛（心絞痛出現(xiàn)在患者休息狀態(tài)時）；初發(fā)的嚴重心絞痛（新發(fā)心絞痛、CCS分級Ⅲ級以上）； 惡化性心絞痛（既往心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低）CCS分級增加Ⅰ級以上或CCS分級Ⅲ級以上。梗死后心絞痛（AMI后24h~1個月出現(xiàn)心絞痛）,NSTEMI/UA的處理原則,

25、1、一般內(nèi)科治療2、藥物治療： （1）抗血栓治療是一項主要措施 抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷） 抗凝治療（普通肝素、低分子肝素） （2）抗缺血治療 硝酸酯類、β-受體阻滯劑、 鈣拮抗劑3、他汀4、血運重建,PCI的適應(yīng)癥,UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI盡管已經(jīng)采取強化抗缺血

26、治療，但是仍有靜息性或低活動量的復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血患者TnT/TnI濃度升高新出現(xiàn)的ST段下移復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部羅音增多或新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全血液動力學不穩(wěn)定狀態(tài),,PCI的適應(yīng)癥,,,左主干病變,,,,,,,,,,,,,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST↓，aVR、 V1導(dǎo)聯(lián)ST ↑且aVR＞ V1,左主干病變 介入治

27、療后,,,LAD近段狹窄,發(fā)作前 發(fā)作后,,,,,,介入后,LAD近段狹窄缺血后TV2—V4深倒,PCI后抗血小板治療：臨床推薦,如無禁忌證，PCI后阿司匹林75—150mg／d長期維持。無出血高危險的ACS接受PCI患者氯吡格雷600 mg負荷量后，150mg／d，維持6 d。之后75 mg／d維持；接受BMS置入的非ACS患者術(shù)后合用氯吡格雷75 mg/d雙聯(lián)抗血小板治療，至少1個月，最好持續(xù)12個月；

28、接受DES置入的患者術(shù)后雙聯(lián)抗血小板治療12個月（IB），超過12個月（IIb C）;ACS患者應(yīng)用氯吡格雷持續(xù)12個月。,PCI后抗血小板治療：臨床推薦,指南還強調(diào)對于抗血小板治療，研究強調(diào)P2Y12受體抑制劑應(yīng)盡早給藥，雙抗療程對所有NSTE-ACS患者至少進行12個月。指南還強調(diào)，提前終止抗血小板藥物的使用，特別是在建議的治療時間窗內(nèi)提前停藥，會增加心血管事件的風險。指南還首次專門就CABG圍手術(shù)期抗血小板管理進行了 推

29、薦，指出無論采用何種血運重建策略，建議使用一種P2Y12受體抑制劑聯(lián)合阿司匹林維持治療超過12個月。,血運重建-CABG（急診，擇期，雜交）,二級預(yù)防-危險因素控制,控制高血壓達標戒煙，保持適當?shù)捏w重、日常活動和飲食他汀類降脂藥治療如果單獨出現(xiàn)HDL-C＜40mg/dl或同時存在其他血脂指標異常，使用貝特類或煙酸類藥物糖尿病患者嚴格控制血糖水平重視患者的健康教育定期隨訪、監(jiān)測心血管不良事件（MACE）,CTA篩查,血管鈣化積