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文檔簡介
1、本文研究目的:主要觀察急性心肌缺血作為傷害性刺激誘發(fā)心肌損傷時,孤啡肽在背根神經(jīng)節(jié)、脊髓、心肌和小腸組織內(nèi)的表達變化,并觀察預(yù)先給予嗎啡、艾司洛爾、羅哌卡因等藥物干預(yù)的效應(yīng)。探討孤啡肽在急性心肌缺血誘發(fā)神經(jīng)源性反應(yīng)中的作用及其機制。 研究方法: 第一部分:急性心肌缺血后OFQ的表達變化實驗選用雄性SD大鼠隨機分為三組: (1)空白對照組(Control group,C組),麻醉后直接取材; (2)假手術(shù)組(Sha
2、m group, S組),只開胸暴露心臟不結(jié)扎冠脈;(3)結(jié)扎冠狀動脈組(Coronarv arterv occlusion group,CAO組),單純扎閉冠狀動脈左前降支。其中,Sham組和CAO組又分為四個時點的亞組:0.5h組、1h組、3h組、6h組,每組大鼠均為6只。采用免疫組化觀察并分析結(jié)扎大鼠冠狀動脈不同時點背根神經(jīng)節(jié)、脊髓、心肌和小腸等組織內(nèi)OFQ的表達變化情況;應(yīng)用實時熒光定量PCR對比分析不同時點脊髓和背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)p
3、reproOFQ mRNA的表達水平。 第二部分:硬膜外及靜脈預(yù)先給藥后OFQ的表達變化的研究根據(jù)第一部分實驗結(jié)果,分別選取CAO后OFQ表達最強的時點進行藥物干預(yù)研究。采用雄性SD大鼠隨機分為六組:(1)假手術(shù)組(Sham group,S組);(2)結(jié)扎冠狀動脈組(Coronary artery occlusion group,CAO組);(3)青爭脈注射嗎啡組(Intravenous injection Morphine g
4、roup,I-M組);(4)靜脈注射艾司洛爾組(Intravenous injection Esmolol group,I-E組);(5)硬膜外羅哌卡因預(yù)處理組(Epidural Ropivacaine group,E-R組);(6)硬膜外嗎啡預(yù)處理組(Epidural Morphine group,E-M組)。各藥物干預(yù)組分別在結(jié)扎左冠狀動脈前15min經(jīng)尾靜脈給予嗎啡1.25mg.kg<'-1>、艾司洛爾3.0mg.kg<'-1>;
5、經(jīng)硬膜外給予嗎啡60μg.kg<'-1>、1%羅哌卡因120μg.kg<'-1>。采用免疫組化、ELISA和實時熒光定量PCR等技術(shù)從蛋白和mRNA水平對比分析各藥物的干預(yù)效應(yīng)。 研究結(jié)果:(1)結(jié)扎冠狀動脈左前降支后大鼠脊髓、背根神經(jīng)節(jié)、心肌和小腸組織內(nèi)OFQ水平較C組、S組顯著升高(P<0.05),心肌、小腸內(nèi)OFQ的表達在CAO3h達高峰(P<0.01),心肌缺血區(qū)OFQ水平與非缺血區(qū)心肌比較無顯著性差異;背根神經(jīng)節(jié)及脊髓
6、OFQ在CAP1h達高峰(P<0.01),脊髓背角和腹角OFQ水平比較無顯著性差異;各藥物干預(yù)組OFQ水平明顯低于CAO組(P<0.05); (2)在脊髓和背根神經(jīng)節(jié),CAO各組preproOFQ mRNA的表達水平均較較C組、S組增高(P<0.05),CAO1h組表達最為顯著(P<0.01);各藥物干預(yù)組明顯低于CAO組(P<0.05),各藥物干預(yù)組之間差異無顯著性,與蛋白水平變化一致。 研究結(jié)論: (1)結(jié)扎冠狀動脈左前降支
7、后大鼠背根神經(jīng)節(jié)、脊髓、心肌及小腸OFQ水平明顯升高,提示:急性心肌缺血作為一種傷害性刺激可能誘發(fā)、激活了機體神經(jīng)源性反應(yīng)機制;OFQ可能在這種神經(jīng)源性機制中發(fā)揮了作用; (2)心肌缺血刺激可誘發(fā)心肌組織和遠位器官內(nèi)OFQ變化;(3)嗎啡、艾司洛爾預(yù)先靜脈給藥、硬膜外給予嗎啡或羅哌卡因均可顯著降低結(jié)扎冠狀動脈誘發(fā)的大鼠背根神經(jīng)節(jié)、脊髓、心肌及小腸OFQ的表達。提示:神經(jīng)機制參與介導(dǎo)心肌缺血反應(yīng);體內(nèi)阿片類、腎上腺素能機制和脊髓內(nèi)阿片類機
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