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1、(一)三七總皂苷對大鼠海馬CAl區(qū)突觸后電流的影響 目的:研究三七總皂苷(Panax,notoginseng saponins,PNS)對海馬腦片CA1區(qū)錐體神經(jīng)元興奮性和抑制性突觸傳遞的作用。 結(jié)論: ①PNS顯著減小大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元的EPSCs而不影響工PSCs,PNS不是通過強化抑制性中間神經(jīng)元的功能間接地抑制興奮性神經(jīng)元,而是對興奮性突觸傳遞直接產(chǎn)生抑制; ②PNS明顯升高EPSC2/E
2、PSC1比值,說明PNS是通過突觸前機制抑制cAl區(qū)興奮性突觸傳遞。 (二)三七總皂苷對大鼠海馬CAl區(qū)長時程增強效應的影響 目的:研究三七總皂苷(Panax notoginseng sapon.ins,PNS)對大鼠海馬腦片CAl區(qū)錐體神經(jīng)元長時程增強效應的影響,以分析其增強學習記憶功能的神經(jīng)電生理機制。 結(jié)論: ①0.04~0.05 g·L<'-1>PNS在不影響EPSCs的前提下增強海馬cAl區(qū)錐體
3、神經(jīng)元LTP的作用應是其增進學習記憶力的神經(jīng)電生理機制; ②由于突觸傳遞功能可塑性的下降很可能是AD患者學習記憶能力下降的原因,而提高海馬突觸可塑性、易化和促進LTP的藥物有益于改善AD患者的認知功能障礙。故0.04~0.05 g·L<'-1>PNS增強LTP的作用很可能有益于改善AD患者的認知功能障礙。 (三)三七總皂苷對大鼠海馬CA1區(qū)微小興奮性電流的影響 目的:研究三七總皂苷(Panax notoginse
4、ng saponins,PNS)對海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元微小興奮性電流的作用和機理。 結(jié)論:PNS可作用于突觸前位點對海馬神經(jīng)元興奮性突觸活動產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用,PNS增加mEPSC頻率的作用與促進突觸前膜nAChR的激動有關(guān),這可能是其調(diào)節(jié)海馬神經(jīng)元的興奮性進而發(fā)揮益智作用的機制之一。 (四)總結(jié) 1.PNS顯著減小大鼠海馬Cal區(qū)錐體神經(jīng)元的EPSCs而不影響工PSCs,說明PNS不是通過強化抑制性中間神經(jīng)元的功能
5、間接地抑制興奮性神經(jīng)元,而是對興奮性突觸傳遞直接產(chǎn)生抑制;PNS明顯升高EPSC2/EPSCl比值,說明PNS是通過突觸前機制抑制CA1區(qū)興奮性突觸傳遞。PNS對興奮性突觸后電流的抑制與神經(jīng)保護作用有關(guān)。 2.PNS增強海馬Cal區(qū)錐體神經(jīng)元LTP的作用應是其增進學習記憶力的神經(jīng)電生理機制,PNS很可能有益于改善AD患者的認知功能障礙。 3.PNS可作用于突觸前位點對海馬神經(jīng)元興奮性突觸活動產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用,PNS增加mEP
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