通調(diào)三焦法治療瀉藥性便秘的臨床與實驗研究.pdf

1、便秘是一個常見的復雜的臨床癥狀，一般而言，便秘是指排便次數(shù)少，糞便質硬，排便困難，排便不盡等。便秘的發(fā)病率較高，雖然不會直接導致患者生命危險，但便秘容易誘發(fā)心、腦血管意外以及其它疾病，甚至產(chǎn)生嚴重后果。因此對便秘的研究，越來越受到人們的重視。 根據(jù)便秘的病因可分為功能性便秘和器質性便秘，臨床上所研究的便秘一般指的是功能性便秘。 根據(jù)便秘的病理生理學改變，可分為3種類型：①結腸傳輸功能障礙型；②直腸排空功能障礙型，③混合型

2、即兩者同時存在。 瀉藥性便秘是結腸傳輸功能障礙型便秘的一種類型，指的是長期服用瀉藥導致結腸運動功能紊亂，不能自行排便，需依賴瀉藥維持排便功能的一種病證，也稱瀉藥依賴性便秘，或“瀉劑結腸”。瀉藥一般指的是刺激性瀉藥，尤其是指含葸醌類衍生物的藥物，如大黃、番瀉葉、蘆薈、決明子以及西藥的酚酞等。 1943年，Heibrun研究了27例長期服用瀉劑的便秘病人，發(fā)現(xiàn)結腸袋狀收縮消失、腸腔擴張，粘膜萎縮，粘膜下層有單核細胞浸潤和脂肪

3、沉積，并首次提出了“瀉劑結腸”的觀點。近年的研究借助放射免疫分析、免疫組化等方法發(fā)現(xiàn)“瀉劑結腸”腸神經(jīng)系統(tǒng)(ENS)的多種神經(jīng)遞質含量或分布異常，其特征與結腸慢傳輸型便秘(STC)結腸的變化相似，大鼠“瀉劑結腸”腸道傳輸減慢也符合STC的特點，說明接觸性瀉劑在STC的發(fā)生發(fā)展中有促進作用。而濫用瀉藥是引起STC的一個常見原因。 濫用瀉藥的原因主要有以下幾個方面。①為了減肥而長期服用瀉藥或者某些減肥藥中含有瀉藥成份；②認為糞便中含

4、有大量有毒物質，為了排毒而長期服用瀉藥；③認為服用瀉藥可以美容，而長期用瀉藥。④因偶爾的一次便秘，而服用某種瀉藥后，而自認為療效好，以后再有便秘而長期服用。⑤追求服用瀉藥后，排便時的快感。⑥因患有肛門疾病，為了減輕疼痛而長期服用瀉藥。⑦醫(yī)源性濫用瀉藥。 由于以上種種原因，服用瀉藥的人越來越多，因而，瀉藥性便秘的發(fā)生率也就越來越高，所以，有關瀉藥性便秘的診斷和治療必須加以重視，進一步研究具有重要意義。 筆者運用通調(diào)三焦法治

5、療瀉藥性便秘，并進行了初步的臨床研究和動物實驗。 臨床研究：通調(diào)三焦法治療瀉藥性便秘的臨床療效觀察。 參照《中藥新藥臨床研究指導原則》，采用隨機、陽性藥平行對照臨床研究試驗設計方法。診斷標準參照目前通用的羅馬Ⅱ標準，運用通調(diào)三焦法治療瀉藥性便秘30例，并設對照組30例。治療藥物為：升麻15克、杏仁10克、炒萊菔子10克、生白術30克、枳殼10克、生地15克、肉蓯蓉15克。水煎服，每日二次。對照組藥物為四磨湯口服液，四周為

6、一療程。全部病例來自本院門診病人。研究結果表明，兩組入選病例，在年齡、性別、病程及治療前臨床癥狀分值等資料統(tǒng)計學處理均無顯著性差異，具有可比性，經(jīng)治療后，治療組顯效率(臨床控制+顯效)為83.3％，對照組56.7％，治療組優(yōu)于對照組，統(tǒng)計學處理，有顯著差異?？傆行手委熃M為93.3％，對照組為80.0％，治療組優(yōu)于對照組，但統(tǒng)計學處理，無顯著差異。對主要癥狀的改善，兩組藥物均有作用，但在對排便間隔時間延長和糞便干結的改善上，治療組優(yōu)于對

7、照組，有統(tǒng)計學意義。 通過臨床研究表明，通調(diào)三焦法治療瀉藥性便秘有明顯療效，證實便秘與三焦不和，升降失常相關，進一步說明三焦與消化道有密切關系，為探討三焦理論提供論據(jù)。 實驗研究：通調(diào)三焦法對便秘大鼠的治療作用及對腸神經(jīng)系統(tǒng)的影響運用瀉藥法成功地復制了大鼠便秘的動物模型，通過觀察大鼠的糞便粒數(shù)、重量和形態(tài)，模型組的大鼠糞便較干，數(shù)量少且重量較輕。并通過觀察腸道運輸功能檢查，采用活性炭懸液推進法，結果表明，模型組的大鼠腸道

8、動輸緩慢，與對照組比較，有顯著差別。 造模成功后，運用通調(diào)三焦的中藥免煎劑治療，一個療程后觀察治療組，模型組和正常組三組動物的各項指標，包括糞便粒數(shù)、重量和形態(tài)；腸道運輸功能檢查；血漿胃動素和胃泌素檢測；腸神經(jīng)系統(tǒng)病理學改變等。結果表明，通調(diào)三焦法治療便秘大鼠有明顯療效，包括對糞便粒數(shù)、重量和形態(tài)的改善及腸道運輸功能檢查。與模型組對比有顯著差異。對胃腸道激素無明顯影響。 常規(guī)HE染色切片及S-100免疫組化觀察結果表明，

9、便秘大鼠結腸肌間神經(jīng)細胞排列紊亂，聚集成堆，分布不均，呈不規(guī)則形，神經(jīng)細胞空泡變性。炎癥細胞浸潤，淋巴濾泡增多等，表明長期運用瀉藥對結腸肌間神經(jīng)有明顯影響。治療組可見粘膜慢性炎癥消失，肌間神經(jīng)叢結構有所恢復，神經(jīng)節(jié)數(shù)目增多，排列整齊。 通過CD117免疫組化測定結腸肌間神經(jīng)cajal(ICC)含量，結果表明模型組大鼠的cajal陽性表達高于正常組和治療組。電腦圖形定量分析結果表明，模型組平均光密度和積分光密度均高于正常組，并有統(tǒng)

10、計學意義。模型組的平均光密度和積分光密度也高于治療組，其中平均光密度有統(tǒng)計學意義。說明便秘大鼠的cajal(ICC)含量增高，治療后有所下降，其臨床意義尚不明確，可能是因為cajal細胞為慢波之起搏細胞，因長期運用瀉藥，損傷神經(jīng)細胞，導致其起搏律紊亂，而致代償性的含量增高，引起腸道運動失調(diào)，推進性運動減少而致便秘。 由此可見，中藥治療對腸神經(jīng)系統(tǒng)的病理改變有所影響，但因實驗數(shù)量較少，治療時間亦較短，尚需進一步研究。 總之