針刺對局灶性腦缺血再灌注損傷模型大鼠GAP-43表達及血清TGFβ含量影響的實驗研究.pdf

1、大腦缺血再灌注損傷有多種病理機制,損傷級聯(lián)反應(yīng)(cascade of damage)構(gòu)成了大腦缺血再灌注損傷的主要部分.損傷級聯(lián)反應(yīng)主要過程是:興奮性毒性(excitotoxicity)、梗死周圍去極化(periinfarct depolarzation,PID)、炎癥(inflammation)和程序性細胞死亡(programmed cell death,PCD).在這些過程中,TGFβ與GAP-43發(fā)揮了重要作用.TGFβ可增加bc

2、l-2基因表達產(chǎn)物、降低細胞內(nèi)Ca<'2+>濃度而保護神經(jīng)細胞免遭谷氨酸能細胞毒性作用及氧化反應(yīng);抑制炎癥反應(yīng);增加轉(zhuǎn)錄因子c-fos、c-jun、jun-B表達,增強神經(jīng)元細胞的可塑性;促進血管再生,清除缺血再灌注過程中的無復(fù)流現(xiàn)象,使缺血區(qū)真正恢復(fù)血液供應(yīng).通過這些作用,TGFβ可以阻止缺血再灌注引起的神經(jīng)元細胞的損害.GAP-43可刺激細胞七次跨膜的G蛋白G<,0>與GTP-γ-s結(jié)合,關(guān)閉細胞Ca<'2+>通道,使細胞內(nèi)Ca<'

3、2+>濃度降低而避免Ca<'2+>超載引起的神經(jīng)元細胞的損傷;GAP-43可影響神經(jīng)生長因子(NGF)等的表達而促進神經(jīng)元的再生與修復(fù),是成熟神經(jīng)元再生的標(biāo)志物之一.通過綜合觀察TGFβ與GAP-43的變化,可以推知各種處理手段對局灶性腦缺血再灌注損傷模型大鼠的保護作用及程度.該實驗選擇Wistar大鼠,采用大腦中動脈閉塞法(MCAO)造成局灶性腦缺血再灌注損傷模型,缺血2小時,觀察再灌注72小時后大鼠腦組織冰凍切片GAP-43表達與血

4、清TGFβ含量的變化及針刺、西藥、針刺加西藥對它們的不同影響,從而為探討針刺對局灶性腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護機理和臨床運用針刺干預(yù)缺血性腦血管疾病提供可靠的實驗依據(jù).結(jié)論:針刺、西藥、針刺加西藥三種處理手段對于局灶性腦缺血再灌注損傷模型大鼠大腦缺血區(qū)GAP-43表達和血清TGFβ含量變化有不同的影響.其中,針刺、西藥在促進大腦缺血區(qū)GAP-43表達方面均有近似的作用;西藥對大鼠血清TGFβ含量影響不顯著,而針刺的影響則顯著;針刺加西藥