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文檔簡介
1、目的:
在前期研究工作的基礎(chǔ)上,以線栓法制備大鼠腦缺血再灌注損傷(cerebralischemia reperfusion injury,CIRI)模型,檢測外周血清中氧化應(yīng)激相關(guān)蛋白SOD、MDA和血管再生相關(guān)miRNA-126、VEGF表達的情況,探討針刺百會和足三里穴對腦缺血再灌注損傷大鼠的干預(yù)作用,為針刺治療缺血性腦血管病進一步提供實驗依據(jù)。
實驗方法:
采用隨機數(shù)字表法將SD大鼠分為假手術(shù)組、模型
2、組、針刺組和藥物組,各組大鼠再根據(jù)再灌注后時間隨機分為1d、3d、5d和7d4個時間點。以右側(cè)大腦中動脈線栓法制備腦缺血再灌注損傷模型,用5級分類法對大鼠進行神經(jīng)功能評分。針刺組為造模成功后在規(guī)定時間內(nèi)針刺百會和左足三里穴;藥物組為造模成功后腹腔注射依達拉奉。應(yīng)用TTC染色法驗證模型。用黃嘌呤氧化酶法測血清SOD活力;硫代巴比妥酸(TBA)法檢測血清MDA含量;實時熒光定量PCR法檢測血清miRNA-126的表達;ELISA法檢測血清V
3、EGF的表達情況。
實驗結(jié)果
1.TTC染色:假手術(shù)組雙側(cè)腦組織呈鮮紅色,未見缺血性改變;腦缺血再灌注損傷模型組右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)域腦組織可見到白色的梗死灶,與鮮紅色的正常腦組織形成對比。
2.血清SOD活性:模型組SOD活性降低,3d時間點最低;除針刺組1d時間點外,模型組SOD活性顯著低于同時間點的針刺組和藥物組;針刺組SOD活性低于同時間點的藥物組。
3.血清MDA含量:模型組MDA含量升
4、高,3d時間點最高,高于同時間點的針刺組和藥物組;針刺組MDA含量高于同時間點的藥物組。
4.血清miRNA-126表達:模型組miRNA-126表達升高,3d時間點達高峰,高于同時間點的針刺組和藥物組;除1d時間點外,針刺組miRNA-126表達高于同時間點的藥物組。
5.血清VEGF表達:模型組VEGF表達升高,3d時間點達高峰,高于同時間點的針刺組和藥物組;針刺組VEGF表達高于同時間點的藥物組。
結(jié)
5、論:
1.針刺大鼠百會、足三里穴可能通過上調(diào)SOD、下調(diào)MDA表達干預(yù)腦缺血再灌注損傷后氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化過程。
2.針刺大鼠百會、足三里穴可能通過下調(diào)miRNA-126及VEGF的表達干預(yù)腦缺血再灌注損傷后血管再生。
3.本實驗研究針刺組療效顯著優(yōu)于模型組,差于藥物組;但是針刺具有操作簡便,費用低廉,無毒副作用等特點。
創(chuàng)新點:
以線栓法成功復(fù)制了經(jīng)典的腦缺血再灌注損傷大鼠模型,根據(jù)
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