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文檔簡介
1、小腸來源的乳糜微粒(chylomicrons,CM)與肝臟來源的極低密度脂蛋白(VLDL),經過脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)作用,分解了大量TG,并轉移了apoC,同時攝入膽固醇酯和apoE形成小而密的顆粒,即生成了富含TG的脂蛋白(triglyceride-richlipoproteins,TRL)殘粒,TRL殘粒在致動脈粥樣硬化(AS)病因學中扮演重要的角色.我們應用日本ImmunoresearchLab
2、oratories提供的一種基于脂蛋白殘粒表面的載脂蛋白組分而建立的新的免疫分離法,使用免疫親和膠混合了抗人apoB-100單抗(JI-H)與抗人apoA-I單抗,前者用以去除絕大多數的apoB-100-VLDL,以及幾乎所有IDL和LDL,介不識別富含apoE的小部分VLDL,后者去除了幾乎所有的HDL顆粒,混合后非結合脂蛋白富含apoE,經UC,脂蛋白電泳,電鏡,HPLC等方法鑒定,認為其組成為CM與VLDL殘粒,被稱為殘粒樣微粒(
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