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文檔簡(jiǎn)介
1、本研究制作AD大鼠腦缺血模型,觀察大鼠腦內(nèi)Aβ1-40、Bax、Bcl-2表達(dá)的變化,并給予葛根素(Puerarin,Pue)干預(yù)治療,以進(jìn)一步明確腦缺血與AD的關(guān)系,為AD的診斷、治療和預(yù)防提供新的思路。 研究方法:健康雄性SD大鼠70只,隨機(jī)分為7組:AD組10只、AD+Pue組10只、腦缺血(cerebralischemia,CI)組10只、CI+Pue組10只、AD+CI組10只、AD+CI+Pue組10只和假手術(shù)(sh
2、am-operatedgroup,sham)組10只。用Aβ25-35注入大鼠右側(cè)杏仁核制作AD模型;用左頸動(dòng)脈永久夾閉并右頸動(dòng)脈短暫夾閉后再開(kāi)放制作CI模型;而為先用Aβ25-35右側(cè)杏仁核注射,14天后再行CI模型制作即為AD+CI模型。所有Pue干預(yù)組均于術(shù)后第14天腹腔注射Pue,80mg·kg-1·d-1,連續(xù)7d;其他各組腹腔注射等量4.3%聚乙烯吡咯烷酮(polyvinylpyrrolidone,PVP)水溶液,連續(xù)7d。
3、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均于術(shù)前、術(shù)后14d和術(shù)后21d行Y-型電迷宮檢測(cè);均于術(shù)后21d電迷宮檢測(cè)結(jié)束后,灌注取腦,冰凍切片分別行HE染色,免疫組化染色,鏡下計(jì)數(shù)大腦皮層與海馬Aβ1-40、Bax、Bcl-2的陽(yáng)性神經(jīng)元,結(jié)果行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 研究結(jié)果: 1.sham組大鼠學(xué)習(xí)記憶功能正常。與sham組相比,AD組、CI組、AD+CI組大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能受損,其中AD+CI組大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能損害更重。經(jīng)Pue干預(yù)后的各組大鼠學(xué)習(xí)記憶功
4、能有明顯的改善。 2.sham組大鼠的大腦皮層與海馬可見(jiàn)少量棕色Aβ1-40、Bax、Bcl-2陽(yáng)性神經(jīng)元的表達(dá)。AD組、CI組、AD+CI組大鼠的大腦皮層與海馬Aβ1-40、Bax、Bcl-2陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目明顯增加,與sham組相比,Bax/Bcl-2比值也增加,P<0.05;與AD組和CI組相比,AD+CI組大鼠的大腦皮層與海馬Aβ1-40、Bax、Bcl-2陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目增加顯著,P<0.05,Bax/Bcl-2比值明顯增
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