沿皮淺刺內(nèi)關(guān)、公孫穴對(duì)腦缺血大鼠細(xì)胞凋亡調(diào)控基因Bcl-2、Bax的影響.pdf

1、目的：研究淺刺針法對(duì)腦缺血大鼠細(xì)胞凋亡調(diào)控基因Bcl-2(B cell lymphoma/leukemia-2)和Bax（Bcl-2 Associated X protein）的影響。
　　方法：將120只Wistar大鼠隨機(jī)分為淺刺針法組(Ⅰ組)、常規(guī)針刺組(Ⅱ組)、模型對(duì)照組(Ⅲ組)、正常對(duì)照組(Ⅳ組)。前三組采用血栓栓塞法建立腦梗塞大鼠模型。Ⅳ組不加任何處理因素，但在同一時(shí)間進(jìn)行捆綁固定。每組再隨機(jī)分為2、7、14天三個(gè)時(shí)間

2、點(diǎn)，每個(gè)時(shí)間點(diǎn)各10只大鼠。通過神經(jīng)體征評(píng)分、神經(jīng)細(xì)胞凋亡計(jì)數(shù)、腦組織Bcl-2和Bax蛋白的表達(dá)等幾個(gè)指標(biāo)，觀察經(jīng)過治療后的Ⅰ、Ⅱ組大鼠和相應(yīng)時(shí)間未經(jīng)治療的III、IV組大鼠的大腦細(xì)胞凋亡情況。
　　結(jié)果：三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的淺刺針法組大鼠腦組織Bax蛋白表達(dá)明顯低于模型組和常規(guī)組針刺組，而Bcl-2則明顯高于模型組和常規(guī)組針刺組(P<0.01)，說明淺刺針法可有效改善腦缺血大鼠的神經(jīng)缺損體征。三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的淺刺針法組大鼠腦組織細(xì)胞凋亡數(shù)

3、量計(jì)數(shù)明顯低于模型組和常規(guī)針刺組(P＜0.01)，說明淺刺針法可抑制腦缺血大鼠細(xì)胞凋亡。
　　結(jié)論：Bcl-2是最重要的抑制凋亡基因,而 Bax為凋亡促進(jìn)基因,可拮抗 Bcl-2的作用,兩者比值決定了腦細(xì)胞在受到凋亡刺激因素后是存活還是死亡。淺刺內(nèi)關(guān)、公孫穴位通過下調(diào)Bax蛋白表達(dá)和上調(diào)Bcl-2蛋白的表達(dá)，抑制細(xì)胞凋亡，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。并在分子水平證實(shí)經(jīng)絡(luò)在體表有其物質(zhì)基礎(chǔ)，淺刺可取得有效的刺激作用，使淺部組織的經(jīng)絡(luò)特異性能充